从转录因子BCL11A证据的神经保护作用
神经递质多巴胺影响各种各样的大脑区域的活动。缺乏这种物质可以产生激烈的后果:在物质中产生多巴胺的神经细胞的死亡nigra-a特别敏感的一部分大脑是帕金森病的核心症状的原因。波恩大学的一个国际研究小组已经调查所扮演的角色的转录因子BCL11A老鼠和人类细胞。如果这个重要的因素是失踪,神经元更为敏感,更容易死亡。研究人员怀疑BCL11A为神经元具有保护作用。这项研究已经发表在细胞的报道。
人类的中脑包含神经细胞产生多巴胺(多巴胺神经元)。“这神经递质影响其他神经元通过放大或抑制其活动,”桑德拉Blaess博士教授解释道重建神经生物学研究所波恩大学医院。像广播、高音和低音控制这些特殊神经元不改变歌曲或调整,但他们能在很大程度上改变的效果。也发挥了重要作用产生多巴胺的神经细胞在帕金森病:多巴胺细胞位于黑质,中脑dark-appearing结构,死亡。结果缺乏多巴胺导致运动障碍与疾病相关。
的形式广泛产生多巴胺的神经细胞连接大量的大脑区域,例如在大脑皮层和纹状体。”这就提出了一个问题:是否有专门的组织在这些多巴胺神经元,影响大脑的特定区域,”博士Emmanouil Metzakopian痴呆的英国剑桥大学的研究所解释说,谁贡献的数据人类细胞这项研究。转录因子的BCL11A是判定细胞被认为是重要的属性,例如在大脑皮层和免疫系统。Blaess教授的团队现在调查首次BCL11A扮演什么角色在不同的多巴胺能神经元的性质。
与荧光分子标记
研究人员分析了发展中国家和成熟的老鼠的大脑和人类细胞决定转录因子BCL11A的多巴胺神经元是开启的。然后贴上BCL11A-producing神经元与荧光分子老鼠,然后在显微镜下亮了起来。
“这使我们能够看到哪些邻近的大脑区域的扩展成长为多巴胺能神经元,“Blaess解释说,他也是一个成员的协作研究中心的1089“突触Micronetworks在健康和疾病”和跨学科的研究领域“生命和健康”波恩大学。的大脑区域BCL11A-positive取得了联系并不是任意产生多巴胺的神经细胞。例如,目标区域并不是整个纹状体,它是复杂的电机控制电路的一部分大脑,但只有一小部分的大脑区域。
黑质特别容易退化
研究人员调查了在使用小鼠黑质神经退化过程从德国中心神经退行性疾病(DZNE),已丧失,产生多巴胺的神经细胞类似于帕金森病。“众所周知,在帕金森患者中,黑质多巴胺神经元的死亡更大程度上比其他神经元大脑区域博士教授说,“DZNE Donato迪蒙特,参与这部分的研究。“这个地区因此被认为是特别敏感的神经退化。”
团队相比多巴胺神经元有和没有BCL11A的“帕金森小鼠”。在黑质,这个转录因子明显多巴胺神经元特别容易神经衰弱。如果研究人员在这些细胞关闭BCL11A的生产,甚至更多的多巴胺的细胞死亡。“这说明BCL11A可能有神经保护作用,”教授说Blaess,总结了主要的发现。这背后的分子机制仍需进一步的研究更详细地调查。研究结果是否可以从小鼠转移到人类还将调查。
进一步探索
