肝脏的蛋白质可能引起大脑中的阿尔茨海默氏病
根据开放式杂志的一项新研究PLOS生物学，由澳大利亚本特利和同事的科廷大学的约翰·马莫（John Mamo）。由于该蛋白被认为是阿尔茨海默氏病（AD）发展的关键因素，因此结果表明肝脏可能在疾病的发作或进展中起重要作用。
大脑中淀粉样蛋白β（a-beta）的沉积是AD的病理标志之一，与两者的神经变性有关人类患者和动物模型疾病。但是外围器官中也存在A-Beta，A-Beta的血液水平与脑淀粉样蛋白负担相关认知能力下降，提高周围产生的A-beta可能导致该疾病的可能性。测试假设很困难，因为大脑还会产生A-beta，并且将蛋白质与两种来源区分开是具有挑战性的。
在当前的研究中，作者通过开发仅在肝细胞中产生人A-beta的小鼠来克服这一挑战。他们表明，蛋白质是由富含甘油三酸酯的脂蛋白在血液中携带的，就像在人类中一样，并从外围传递到大脑。他们发现，小鼠出现神经退行性和脑萎缩，伴随着神经血管炎症和脑毛细血管功能障碍，通常都患有阿尔茨海默氏病。受影响的小鼠在学习测试中表现不佳，该测试取决于海马的功能，大脑结构这对于形成新记忆至关重要。
这项研究的发现表明，周围衍生的A-beta具有引起神经变性的能力，并表明在肝脏中制造的A-beta是人类疾病的潜在贡献者。如果这种贡献是重要的，那么这些发现可能对理解阿尔茨海默氏病具有重要意义。迄今为止，该疾病的大多数模型都集中在A-Beta的大脑过度生产上，该疾病模仿了人类阿尔茨海默氏症的罕见遗传病例。但是，对于绝大多数AD病例，大脑中A-Beta的生产过量并不是疾病病因的核心。相反，生活方式因素可能起着更重要的作用，包括高脂饮食，这可能会加速A-beta的肝脏产生。
外围a-beta对脑Mamo补充说，毛细血管在疾病过程中可能至关重要。“尽管现在需要进一步的研究，但这一发现表明，血液中这些有毒蛋白质沉积物的丰度可能通过人的饮食来解决，并且有些药物可以专门针对脂蛋白淀粉样蛋白，从而降低了它们的风险或减缓阿尔茨海默氏病的进展。。”
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