修剪树突树以更好地理解癫痫发作
波恩大学(University of Bonn)的研究人员已经阐明了SLK酶在大脑神经细胞发育中的作用。如果它缺失，神经元的分支就会减少。此外，这样就更难抑制细胞的活性。这与癫痫患者病变脑组织中SLK含量较少的事实相一致。癫痫发作的特征是神经元簇过度兴奋。这一发现可能有助于改善这种疾病的治疗。这项研究发表在著名的神经科学杂志．
SLK属于激酶．这些酶极为重要:它们将磷酸基(中间有一个磷原子的小分子残基)附着在蛋白质上，从而改变蛋白质的活性。激酶参与动物几乎所有生命过程的调节。
我们已经知道，激酶SLK在胚胎发育中起着重要作用:它的作用之一是影响细胞的生长及其在体内的迁移;这些过程对于成熟也是必不可少的神经元．“因此，我们研究了SLK在神经细胞中的作用，”波恩大学神经病理学研究所的Albert Becker教授解释说。
研究人员抑制了小鼠神经元中SLK蛋白的产生。“这改变了神经元的外观，”Anne Quatraccioni说，她在Susanne Schoch McGovern教授的研究小组的神经病理学研究所攻读博士学位:“树突，即从其他神经元接收信号并将其传递到细胞体的延伸，分支变少了。”
SLK缺乏使神经元更容易兴奋
树突像一种树，上面点缀着微小的接触点突触．这是其他神经细胞停靠并向树传输电脉冲的地方。观察到的“变薄”并不影响粗大的主枝，而只影响最小的嫩枝。这些小分支上的突触被称为兴奋性突触:在那里接收到的信号具有唤醒作用。这意味着它们增加了神经元反过来产生电信号的可能性，换句话说，它会“放电”。
当侧支较少时，突触可以集中在更小的区域，从而获得影响，使神经元更容易兴奋(因为突触是兴奋的)。“然而，令人惊讶的是，我们没有发现兴奋性突触的密度增加，”Quatraccioni指出。然而，受影响的神经元更容易兴奋。但肯定还有其他原因。”
原因不在纤细的小枝上，而在粗壮的主干上。许多突触也位于那里，但类型不同:它们有一个的抑制作用．这些突触接收到的任何信号都会阻止神经细胞放电。Quatraccioni解释说:“老鼠最初形成了正常数量的这些抑制突触。”“然而，在出生几天后，它们的密度开始下降。这种损失一直在加剧。”
因此，SLK在维持正常的抑制性突触水平方面似乎很重要。如果没有这种激酶，受影响的神经元随着时间的推移会越来越难以抑制。这与研究人员能够在神经中检测到SLK缺陷的事实相吻合细胞癫痫患者的脑组织。在癫痫发作在这种情况下，大脑的整个区域都过度兴奋，这意味着神经元太容易放电。
药物疗效下降的原因?
研究结果还可以解释为什么这些药物对一些患者的效果会随着时间的推移而减弱。Susanne Schoch McGovern教授说:“也许这种效果不是由于对药物的耐药性，而是由于抑制突触的逐渐丧失。”因此，这些发现为这种疾病的发展提供了新的见解。
它们也可能具有治疗意义:“我们经常尝试用刺激抑制性突触的药物来防止神经元过度兴奋，”Schoch McGovern解释道。“在SLK缺乏的情况下，这可能是错误的策略:在某个时刻，剩下的抑制突触太少了，这就不再起作用了。在这些患者中，可能更有希望在兴奋方面进行干预，即抑制兴奋性突触。”
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