研究表明声波刺猬蛋白通路刺激可以帮助帕金森患者

左旋多巴或左旋多巴,被认为是当今最有效的治疗帕金森病。经过几年的治疗,然而,几乎所有的患者出现一个衰弱的副作用称为左旋多巴引起的运动障碍,或盖子,导致四肢不自主运动,脸,和躯干。脑深部电刺激可以减轻盖子,但过程是高度侵袭性,不是所有的病人都有资格。

现在,一项新的研究由研究生中心的研究人员,城市大学和城市大学医学院表明药物增加了蛋白的信号音猬因子的蛋白质,或嘘,可以抑制盖子。这样的治疗将有可能帮助大多数帕金森患者,作者说。

这项研究发表在通信生物学。

“在啮齿动物和非人灵长类动物模型,声波刺猬一起左旋多巴受体激动剂减弱政府盖的表达,”劳伦Malave说,博士,第一作者和哥伦比亚大学的博士后研究员,之前在实验室博士生Andreas Kottmann教授,博士,纽约城市大学城市学院医学院的研究生中心。“我们提供新颖的见解盖子背后的潜在机制形成和提供了一个潜在的治疗方案。”

帕金森病是由多巴胺的死亡神经元,这就是为什么疾病治疗药物转化为多巴胺一旦进入人体。这项新研究的关键,然而,这些神经元也产生神经递质多巴胺以外,包括GABA,谷氨酸,嘘。

嘘没有之前被认为是一种神经递质,但新论文表明,它实际上作为一种神经调质。研究人员发现,多巴胺神经元嘘与使用胆碱能神经元,科学家们认为这可能发挥作用在盖子。然后他们使用的帕金森病动物模型表明,减少嘘信号在基底神经节,引起的多巴胺神经元的死亡,促进盖子。另一方面,模拟信号增加了嘘了盖子。因此,作者认为多巴胺和左旋多巴治疗后嘘之间的不平衡是一个盖子的主要原因。

接下来的步骤将是开发新的疗法,下游嘘通路的胆碱能神经元和开始临床试验。

“脑深部刺激并不能帮助每个人,非常侵入性,而不是所有的人都有资格获得手术。程序也无法访问每个人,“Kottmann说,他是论文的通讯作者。“在这项研究中我们发现,在一些动物模型,通过替换不仅多巴胺多巴胺受体激动剂一起,模拟的影响声波刺猬,这些动作障碍可以抑制。”

这项研究受到了美国帕金森病协会和美国国立卫生研究院和纽约城市大学的研究基金会。

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