阿尔茨海默氏症和COVID-19遗传风险因子

一个抗病毒基因影响阿尔茨海默氏症和严重的风险COVID-19 UCL-led研究团队已被确认。

研究人员估计的一个基因变异OAS1基因会增加老年痴呆症的风险约3 - 6%的人口作为一个整体,而相关的变体在同一基因增加严重COVID-19结果的可能性。

研究结果,发表在大脑为新目标,可以打开门药物开发或跟踪疾病进展在任何一种疾病,并建议治疗方法可用于开发这两个条件。这些发现也有潜在的好处为其他相关的感染状况和痴呆。

德尔维什博士作者萨利赫(伦敦大学学院神经病学研究所和英国女王广场痴呆研究所UCL)说:“尽管阿尔茨海默氏症主要表现为有害的大脑中的淀粉样蛋白和神经元纤维缠结,在大脑中也有广泛的炎症,突显出阿尔茨海默氏症的免疫系统的重要性。我们发现一些相同的免疫系统变化可能发生在阿尔茨海默氏症和COVID-19。

“严重的COVID-19感染患者也可以大脑炎症变化。我们已经确定了一个基因,可以为一个夸张的免疫反应来增加COVID-19和阿尔茨海默氏症的风险。”

研究研究小组试图建立在他们以前的工作,发现从人类基因组的一个大型数据集,建议之间的联系OAS1基因和阿尔茨海默氏症。

的OAS1在小胶质细胞基因表达,一种免疫细胞,构成大脑内的所有细胞的10%左右。进一步调查基因的链接到阿尔茨海默氏症,他们从2547人基因测序数据,有一半的人有阿尔茨海默氏症。他们发现,与一个特定的变化,称为rs1131454,的OAS1基因更有可能有老年痴呆症,阿尔茨海默氏症的风险增加运营商的基线估计11 - 22%。确定的新变种是常见的,因为超过一半的欧洲人认为,它有一个大的影响阿尔茨海默氏症的风险比一些已知的风险基因。

他们的发现添加OAS1一种抗病毒基因,数十名的列表基因现在会影响一个人患老年痴呆症的风险。

研究人员调查了四个变种OAS1基因,抑制其表达(活动)。他们发现变异增加阿尔茨海默氏症的风险(继承)有关OAS1变体最近发现增加COVID-19需要重症监护的基线风险高达20%。

同样的研究的一部分,在免疫细胞治疗模仿COVID-19的影响,研究人员发现,基因控制多少身体的免疫细胞释放炎性蛋白。他们发现小神经胶质细胞的基因表达更弱了一个夸张的反应组织损伤,释放他们称之为“细胞因子风暴”,从而导致自身免疫状态,人体本身的攻击。

OAS1活动随着年龄的变化,因此进一步研究基因网络可以帮助理解为什么年纪大的人更容易受到老年痴呆症,COVID-19,和其他相关疾病。

博士生Naciye Magusali(英国痴呆研究所UCL)说:“我们的研究表明,有些人可能更易阿尔茨海默氏症疾病和严重COVID-19,无论他们的年龄,我们的一些免疫细胞出现,常见的两种疾病的分子机制。”

COVID-19流行病的爆发后,从英国老年痴呆症研究所伦敦大学研究人员他们的注意力转向了调查病毒的长期的神经的后果。使用生物标志物在血液和体液中发现周围的中枢神经系统,他们的目标是跟踪神经炎症和损伤神经元。

萨利赫博士说:“如果我们能开发一个简单的测试方式对这些基因变异当有人COVID-19测试阳性,那么它可能识别需要重症监护的风险更大,但还有更多的工作要做给我们。同样的,我们希望我们的研究能给发展的血液测试来确定是否有人在患阿尔茨海默氏症的风险之前,显示内存问题。

“我们还在继续研究发生了什么一旦激活免疫网络,以应对感染像COVID-19,是否会导致任何长期影响或漏洞,或者理解大脑的免疫反应COVID-19,涉及OAS1基因,可能有助于解释一些神经的影响COVID-19。”

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