COVID-19可能引发高血糖和恶化疾病伤害脂肪细胞

COVID-19可能带来高的严重疾病和死亡的风险在许多患者通过扰乱关键代谢信号,从而引发高血糖症,根据一项新的研究从威尔康奈尔医学研究人员和纽约长老会。

在这项研究中,9月15日报道细胞代谢,研究人员发现,hyperglycemia-having COVID-19住院患者高血糖赏识常见,与较差的预后密切相关。研究人员还发现证据表明SARS-CoV-2,导致COVID-19的冠状病毒,可以诱发高血糖破坏脂肪细胞的脂联素的生产,一种激素,有助于调节血糖水平。

“我们通常不认为脂肪细胞非常活跃,但事实上他们合成许多对你的身体和保护蛋白质似乎SARS-CoV-2可能禁用保护在许多病人,”詹姆斯·罗博士说,副教授医学在威尔代谢健康中心和心血管研究所威尔康奈尔医学和纽约长老会医院/威尔康奈尔医学中心的心脏病专家。

高血糖,糖尿病的核心特性,与炎症和感染免疫力减弱有关,和被认为是一个重要的危险因素严重COVID-19早在大流行。然而,医生随后发现证据表明COVID-19与高血糖患者无糖尿病史。

为了更好地理解这一重要但COVID-19神秘的一面,罗博士和他的同事们分析了3854年的记录患者住院COVID-19纽约长老会/威尔康奈尔医学中心,纽约长老会皇后区和曼哈顿纽约长老会医院。在最初几个月的大流行在美国。

他们发现一个非常高的比例(49.7%)的患者住院期间出现高血糖或开发。

在这些COVID-19高血糖患者也明显与较差的预后相关。患者正常的血糖水平相比,高血糖患者9倍更有可能产生严重的肺功能障碍(急性呼吸窘迫综合征,或ARDS), 15倍给予机械通气,和3倍死。

令人惊讶的是,研究者发现高血糖及其带来的可怕的风险也发生在其他non-COVID-19形式的严重肺功能障碍。他们发现在相同比例在ARDS病例与COVID-19和ARDS病例non-COVID-19等原因引起的严重的流感或细菌性肺炎。然而,高血糖在后者的情况下似乎是主要的导致死亡或功能障碍产生胰岛素的β细胞,主要调节血糖的激素水平。“相比之下,COVID-19患者高血糖主要引起的胰岛素抵抗,胰岛素存在但组织正常工作取决于不再敏感,”第一作者莫里茨reiter博士说,罗博士的实验室做博士后研究。

进一步的测试显示,COVID-19 ARDS患者血液中脂联素水平严重下降,脂肪细胞所产生的一种激素通常有一个保护作用对糖尿病通过提高胰岛素敏感性。

如何SARS-CoV-2破坏脂肪细胞的脂联素的生产目前尚不清楚。这样做也会间接地通过提高整体水平的炎症,进而破坏脂肪细胞。但研究人员证明SARS-CoV-2可以感染人类和小鼠脂肪细胞,暗示病毒破坏的可能性COVID-19患者脂联素生产这种直接的方式。

结果打开一个新的COVID-19视角,祭,除此之外,一个新的解释为什么有些人更糟COVID-19结果。

“肥胖患者,例如,可能更容易受到COVID-19因为他们可能已经有一定程度的胰岛素抵抗和脂肪细胞功能障碍,甚至他们的脂肪细胞更容易受到感染,”罗博士说。

糖尿病药物的研究结果还表明,一个类称为thiazolidinediones,促进脂联素生产,可能是有用的在治疗COVID-19包括高血糖。这是临床可行的之前还需要进一步研究。

罗博士正在调查是否COVID-19-induced高血糖坚持和发展成糖尿病从COVID-19即使经济复苏。