研究人员识别蛋白质,防止严重的脑损伤,减少致命的1型单纯疱疹病毒感染的风险
伊利诺斯州芝加哥大学的研究人员的一项新研究显示了一个机制,阻止单纯疱疹病毒1造成严重脑损伤和死亡。
研究人员发现一种蛋白质的功能复杂,哺乳动物雷帕霉素靶复杂2,在一个抗病毒防御机制。这种蛋白质复杂的限制1型单纯疱疹病毒病毒通过快速激活感染抗病毒免疫和保护主机通过防止encephalitis-brain炎症和可能的1型单纯疱疹病毒感染而引起的死亡。
纸”,mTORC2授予在病毒感染神经保护和强化免疫,”最近发表在《华尔街日报》自然通讯。这项研究是由芝加哥Deepak舒克拉领导的研究人员在实验室,马里昂h . Schenk收。眼科教授研究衰老的眼睛,并为研究UIC副主席。
眼疱疹感染感染性失明的主要原因和大脑会导致致命的感染。原发感染后1型单纯疱疹病毒隐藏在神经组织和依靠免疫抑制的条件下可能会引起脑炎,导致永久性脑损伤,记忆丧失,甚至死亡。疱疹是一种常见的感染,甚至在健康个体,很少是致命的。了解抗病毒防御机制可以工作,UIC研究人员研究了mTORC2, Shukla说。
使用转基因小鼠模型,研究人员发现在激活先天mTORC2——的重要性和virus-adaptive免疫在眼1型单纯疱疹病毒感染。
“动物缺乏功能性mTORC2被发现显示重大损失的免疫激活和更多的病毒传播神经组织,“Shukla说。“功能mTORC2限制病毒传播从眼部神经组织,支持生产的抗病毒细胞因子和开车免疫细胞快速识别1型单纯疱疹病毒感染的细胞。MTORC2也保护眼部和神经细胞从病毒诱导细胞死亡提供保护神经组织,”Shukla说。
为了消除终身1型单纯疱疹病毒感染,必须揭示关键细胞蛋白和调节功能的作用阻止病毒复制,造成损伤,拉胡尔Suryawanshi解释说,这项研究的首席作者,前博士后Shukla实习,现在顿研究院,旧金山。在疱疹感染,mTORC2激活细胞生存机制在眼部和神经组织。这限制了程序性细胞死亡机制,限制病毒的传播,但与此同时,神经元是有害的细胞,Suryawanshi说。
“动物实验强调使用神经细胞死亡的重要性抑制剂在病毒性脑炎可能模仿和/或改善mTORC2功能和防止脑损伤,“Chandrashekhar帕蒂尔说,他是这项研究的合作者之一,访问学者UIC的眼科及视觉科学。
舒克拉说,这项研究解释说,pro-survival mTORC2功能可能不是局限于病毒感染。他们很可能适用于许多其他疾病。
“我们的研究将激励其他研究人员调查mTORC2在神经退行性疾病和疾病,“Shukla说。
额外的作者亚历山大•Agelidis Raghuram Koganti,约书亚·m·艾姆斯Lulia Koujah, Tejabhiram Yadavalli,和Krishnaraju Madavaraju, UIC,丽萨Shantz康涅狄格大学的。
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