鉴定出无效的牛皮癣药物的机制

牛皮癣是一种慢性炎症自身免疫性疾病，表现为红色，鳞状皮肤斑块。该疾病没有因果治疗，但是现代疗法可以显着缓解症状。免疫细胞网络的复杂变化以及他们用来互相通信的使者的复杂变化负责皮肤病的发展。临床试验表明，新开发的药物仅阻止Messenger白介素-23比以前针对牛皮癣患者的白介素23和白介素12的治疗方法更有效。到目前为止，负责任的机制尚不清楚。现在，苏黎世大学（UZH）的研究人员发现了潜在的分子机制。

白介素12在牛皮癣中的作用

免疫学教授Burkhard Becher和UZH实验免疫学研究所的小组负责人Sarah Mundt系统地研究了Interleukin-12的功能银屑病。他们表明，使者没有贡献疾病- 相反，它可以防止它。贝克尔说：“这些结果使我们感到惊讶，因为到目前为止，用于治疗牛皮癣的药物也旨在阻止白介素12。”

白介素12保持皮肤细胞的正常功能

小鼠和与人体组织现在表明皮肤中的各种细胞类型还配备了白介素12的受体。因此，不仅免疫系统的T细胞，还可以识别构成表皮的角质形成细胞，角形成皮肤细胞。实际上，正如研究人员发现的那样，这些皮肤细胞对白介素12的识别是使信使的保护作用的原因。蒙特特解释说：“白介素12对于角质形成细胞的正常生理功能至关重要。例如，它可以防止牛皮癣中观察到的细胞分裂增加。”

改善牛皮癣治疗

“我们的发现表明，不建议阻塞白介素12，因此不应再使用此类药物来治疗牛皮癣患者，” Pascale Zwicky博士说。该研究的学生和第一作者。因此，牛皮癣药物只能阻止信使物质白介素23，但不再是白介素23和-12。

UZH研究人员的发现对于治疗其他疾病可能很重要。“白介素23和-12的联合阻塞也用于治疗慢性炎症性肠病和银屑病关节炎，”伯克哈德·贝克（Burkhard Becher）说。“在这些疾病中，Interleukin-12的作用尚未得到充分研究。但是，在这里，信使物质的保护作用也是可能的。”

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