COVID-19患者淋巴细胞缺乏的可能机制

科学家从RUDN,血液学国家医学研究中心,罗蒙诺索夫莫斯科国立bob88体育平台登录大学发现了一个可能的致病的机制严重COVID-19患者淋巴细胞减少。第一次,他们提出证据的可能性与SARS-CoV-2病毒直接感染淋巴细胞。这篇文章发表在杂志上病毒。

淋巴细胞是免疫系统的主要细胞。深淋巴球减少症(≤1000 /µl)是观察到96%的患者严重,80%的患者中度COVID-19。COVID-19患者淋巴球减少症的发病机制并不完全理解,由10多个可能的机制,肺外传播,直接影响SARS-CoV-2淋巴器官的组织。

“这项研究的目的是评估SARS-Cov-2传播的病毒载量和模式肺、纵隔淋巴结,以及患者的脾脏COVID-19淋巴球减少症”有关,Igor Babichenko说。医学博士,部门负责人RUDN大学病理解剖学。

科学家进行了一次全面的分子遗传、免疫组织化学和电子显微镜检查肺组织,纵隔淋巴结躺在从肺淋巴流的路径,和36个病人死于COVID-19的脾脏。他们发现在淋巴细胞减少63.8%检测淋巴细胞水平低于临界值的每毫升100万个细胞的血液。

在33%的患者中,病毒是在肺部,发现平均239年的病毒载量。细胞在这些患者的状况显示支气管肺炎(细支气管壁的急性炎症)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)增殖阶段当肺恢复(但气短等症状持续)。在58.4%的患者中,发现SARS-CoV-2在肺、淋巴结、脾肺平均12116年病毒,832年淋巴结,脾和71.5。这对应于ARDS的渗出性阶段,当肺毛细血管和肺泡受损,气体交换是中断。免疫组织化学分析显示,肺巨噬细胞病毒的存在,细支气管上皮细胞、肺泡。在电子显微镜的研究中,科学家们首次成功地证明的可能性与SARS-CoV-2颗粒淋巴细胞的直接感染,这可能会导致淋巴细胞减少的发展由于大量淋巴细胞凋亡,先前描述的冠和MERS-CoV感染有关。

“肺外组织的传播SARS-CoV-2淋巴器官发生在ARDS的渗出性阶段。它与一个较短时间内保持在ICU和更高的SARS-CoV-2病毒负荷肺组织的患者相比SARS-CoV-2传播局限于肺。淋巴细胞的发现感染SARS-COV-2粒子,我们第一次显示时,可能表明SARS-COV-2可以诱导淋巴细胞减少通过可能的直接细胞毒性效应”,Igor Babichenko表示。医学博士,部门负责人RUDN大学病理解剖学。