研究首次揭示具体的分子机制,控制着从急性转为慢性疼痛
一项新的研究由加州大学欧文研究第一次揭示具体的分子机制,控制着从急性转变为慢性疼痛,并确定该机制作为一个疾病修饰药物的关键目标。
从研究发现,题为“NAAA-regulated脂质信号控制从急性的转变慢性疼痛”,今天发表在科学的进步显示,禁用N-acylethanolamine酸酰胺酶(NAAA)——细胞内的酶脊髓在72小时的时间窗口周围组织损伤后雄性和雌性小鼠的慢性疼痛停止发展。
”描述的性质、定位和定时事件参与慢性疼痛的过程中需要精确定位控制节点,可以有针对性的新类疾病修饰药物止痛剂之外,”丹尼尔·Piomelli说,特聘教授在UCI医学院解剖学系和神经生物学。“这项研究首次确定NAAA,一个以前从未发现过的控制节点,可以有效地抑制这种酶的小分子疗法的目标,和阻止过渡急性慢性疼痛。”
慢性疼痛的发展从剧烈的疼痛物理创伤造成的组织损伤由于手术或受伤,是一个巨大的问题,影响全世界超过15亿人。慢性疼痛持续早就组织愈合,通常是抵抗治疗,仍然认真治疗。治疗在很大程度上是依赖于少数如阿片类药物镇痛药物类,随着时间的推移可能会失去效力,也会导致上瘾。神经损伤被认为是一个关键因素在慢性疼痛的过渡,但潜在的分子事件导致它的出现一直知之甚少。
“我们的发现表明一种新的drugs-NAAA抑制剂用于治疗各种慢性疼痛预防手术后切口和炎症损伤,”Piomelli说。
进一步探索
更多信息:亚尼克Fotio et al, NAAA-regulated脂质信号控制从急性转为慢性疼痛,科学的进步(2021)。DOI: 10.1126 / sciadv.abi8834。www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abi8834
期刊信息:
科学的进步
所提供的加州大学欧文分校
引用:研究首次揭示具体的分子机制,控制着从急性转为慢性疼痛(2021年10月22日)检索2022年5月31日从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-10-reveal-specific-molecular-mechanism-transition.html
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