研究人员发现在压力下涉及心脏炎症的心脏成纤维细胞子集

炎症是削弱心脏的过程的一部分，导致心力衰竭。响应压力超负荷（例如高血压），单核细胞（一种白细胞）进入心脏并变成炎症性巨噬细胞。

巨噬细胞产生炎症细胞因子，这是一种影响免疫系统和损害的小蛋白心。众所周知，C-C基序趋化因子配体2（CCL2）是趋化单核细胞运动和定位的趋化因子。

心脏由多种细胞组成，例如心脏细胞，成纤维细胞和平滑肌细胞。但是，我们目前不知道心脏中哪种类型的细胞会产生CCL并吸引血液中的单核细胞。

由Kinya Otsu教授领导的一组研究人员展示了如何独特的子集心脏成纤维细胞被压力超负荷激活，并吸引单核细胞到心脏。他们发现心脏成纤维细胞可以产生CCL2并将细胞命名为炎症成纤维细胞。

然后，他们使用所谓的单细胞RNA测序分析检查了单细胞水平的mRNA表达模式，并发现了由转录因子NF-KB和CCL2 mRNA激活的高表达基因的心脏成纤维细胞的子集。在未表达NF-KB激活剂IKKB的小鼠中，压力超负荷会诱导较少的单核细胞募集，并且不会诱导心力衰竭。

成人心脏包含许多常驻心脏成纤维细胞，它们在维持组织结构中起着重要作用。为了应对组织损伤或应激，居民心脏成纤维细胞经历过渡到激活的肌纤维细胞，这是一种高度合成细胞类型，可诱导编码平滑肌α肌动蛋白（ACTA2）和胶原蛋白的基因。这些细胞获得收缩，迁移，增殖，精致的细胞外基质的能力，并介导心脏纤维化的发展。尽管肌成纤维细胞被认为是活化成纤维细胞的唯一表型，但据报道，据报道，成纤维细胞的不同子集，即炎性成纤维细胞和肌纤维细胞，在关节炎和关节炎中据报道胰腺癌。

因此，本研究的目的是基于以下假说，鉴定心脏炎症中的调节信号传导途径，即炎症相关的活化成纤维细胞的独特子集在炎症细胞，尤其是单核细胞/巨噬细胞的募集中以及在炎症细胞中起着至关重要的作用。病理心脏衰竭。

这项研究的下一步是确定炎症成纤维细胞的标记，以分离细胞群体并检查细胞的特征以调节其活性。

该研究发表在科学信号传导。