研究人员发现了对抗肺部疾病的新靶点
由百年研究所和悉尼科技大学(UTS)领导的研究已经确定了一种名为microRNA-21的小RNA分子作为治疗靶点，并将其抑制作为慢性阻塞性肺疾病(COPD)的潜在治疗方法。
慢性阻塞性肺病是一种导致呼吸困难的炎症性肺病，通常是由吸烟产品或吸入空气污染引起的。它是世界上第三大常见死亡原因。
在前期临床研究在该研究中，研究人员在小鼠COPD实验模型中发现了microRNA-21水平的升高。使用microRNA-21抑制剂(antiagomir -21)作为治疗治疗被证明可以减少炎症和改善肺活量以及在这些模型中的作用。
研究人员说，拮抗蛋白21既减少了microRNA-21的表达，也抑制了炎症细胞——巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞——进入气道和肺部。肺细胞因子的产生，会放大炎症反应，也通过使用antagomir-21被抑制。
该研究的资深作者、UTS百年炎症中心主任Phil Hansbro教授说，他们的发现提供了对COPD的全新理解。
“MicroRNA-21是一种常见的分子，在人体大多数细胞中表达，并调节许多关键的生物过程。然而，我们的研究结果表明，当涉及慢性阻塞性肺病时，microRNA-21水平会增加，”Hansbro教授说。
“我们相信，抑制microRNA-21的新药的开发可能会在COPD治疗方面提供一种全新的治疗方法。”
Hansbro教授说，这些发现可能解决了目前的治疗方法在控制COPD或阻止其进展方面的有限效果。
“由于缺乏对疾病潜在机制的了解，有效的慢性阻塞性肺病治疗方法的开发受到了阻碍。我们的数据将microRNA-21定义为一个新事物治疗目标它的抑制剂可能是治疗这种目前难以治愈的主要肺部疾病的一种新疗法。”
这项研究发表在杂志上科学转化医学如microrna -21介导的SATB1/S100A9/NF-kB轴促进慢性阻塞性肺疾病发病机制。”
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