研究揭示了脂肪肝是如何转变为肝癌的

中国科学院合肥物质科学研究院的一个研究团队报告了他们的发现，一种代谢调节机制可能在非酒精性脂肪性肝炎恶性转化为肝肿瘤过程中发挥作用。

杨武林领导的研究团队花了两年多的时间研究这项工作，并发表在国际生物科学杂志上个月。

脂肪肝，顾名思义，是以细胞内脂肪过度堆积为特征的肝脏常见病。

脂肪肝有两种类型，非酒精性脂肪肝(NAFLD)是该团队研究的一种。逐渐以脂肪肝为主，非酒精性脂肪肝为主肝脏疾病其中，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是发病的关键阶段，它有可能转变为肝癌。

队员们对转弯很好奇。他们计划进行一项研究，以揭示非酒精性脂肪性肝炎如何发展为肝癌的机制。

他们的工作始于小鼠模型模仿人类的发展脂肪肝通过研究在NAFLD发展的不同阶段发生的基因表达信息的变化，可以提高NAFLD的发病率。

在疾病的每个阶段，他们对基因差异表达和基因集变异进行了更深入的分析。然后他们发现在NASH期间致癌信号被广泛激活。甚至还有更多脂肪酸代谢受LPL/FABP4/CPT1信号轴调控的细胞特异性上调。两者可能共同作用，促进肿瘤起始细胞的形成，然后恶性转化开始。

在此基础上，团队进行了进一步的实验室研究，结果表明，抑制LPL/FABP4/CPT1信号轴可以有效抑制肝脏肿瘤在体内的生长。

此外，体外细胞实验也证实，靶向抑制代谢轴可显著降低肝癌干细胞的自我更新和增殖能力。

研究团队认为，抑制脂肪酸代谢信号轴可能阻止NAFLD向肝癌转化，为nash相关肝癌的预防提供了新的思路。

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