口腔健康在HIV +人口

口腔健康在HIV +人口
图1:转录组分析和流仪分析HIV阳性患者的口腔黏膜。46个HIV阳性患者车32未感染的治疗和健康对照组(补充表1)招聘。RNA序列在牙龈组织和执行PBMCs收集从六个随机选择年龄的参与者;健康的未感染的控制(n = 3)和HIV +车(n = 3),每组2 1男性和女性。牙龈细胞的免疫细胞通过减少上皮细胞通过梯度离心法在转录组分析。火山情节展示微分RNA表达HIV +车与健康的未感染对照组牙龈粘膜(左),和PBMCs (A,对吧)。B REACTOME通路分析的基因调节在HIV +的购物车牙龈粘膜。C基因集丰富分析(GSEA)都使用了GSEA软件(Broad研究所;http://www.broad.mit.edu/GSEA)雇佣整个基因转录组分析生成的列表。整个基因列表pre-ranked基于T分数,然后上传到GSEA软件。炎症反应基因签名在MSigDB定义基于基因集。 D Heatmaps showing upregulation of inflammasome signature genes that were defined based on the published literature. Human oral intraepithelial and lamina propria leukocytes (HOILs) from gingival biopsies were processed for flow cytometry. E Effector CD4 cells were gated as shown in Supplementary Fig. 1B and further on FOXP3-negative population. Contour plots (left) and statistics (right) showing the percentage of activated (CD38+ and HLADR+) effector CD4+ cells (n = 20); mean value ± SEM are plotted. (**P = 0.0029; two-tailed; Mann–Whitney test). Source data are provided as a Source data file. Credit: DOI: 10.1038/s41467-021-25340-w

副教授Pushpa Pandiyan牙科医学院的生物科学,和一组研究人员一直在努力发现背后的原因残余系统性炎症和功能障碍的艾滋病毒感染者的口腔。他们的研究中,“口服免疫功能紊乱与扩张FOXP3 + PD-1 + Amphiregulin + T细胞在感染艾滋病毒”最近发表在自然通讯

的研究小组发现,口腔的功能障碍的一部分服用抗逆转录病毒drugs-medications的艾滋病毒阳性患者,预防艾滋病毒的蔓延在整个相由于某些细胞的免疫系统称为调节性T细胞亚群),通常抑制炎症,是不正常的。结果,亚不是通过持续减少炎症和功能障碍是导致这些人更容易受到其他疾病(如牙周病)和可能的病毒和真菌感染。

Pandiyan希望通过这些研究发现答案是什么原因导致这condition-whether由于慢性HIV和/或持续使用

更多信息:n Bhaskaran et al,口服免疫功能紊乱与扩张FOXP3 + PD-1 + Amphiregulin + T细胞在感染艾滋病毒,自然通讯(2021)。DOI: 10.1038 / s41467 - 021 - 25340 - w

期刊信息: 自然通讯

所提供的凯斯西储大学
引用:口腔健康HIV +人口(2021年11月5日)2023年4月29日从//www.pyrotek-europe.com/news/2021-11-oral-health-hiv-population.html检索
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