之间的关系是饮食,预防肠道细菌和细胞关键系统性炎症?

老鼠喂食高脂肪的饮食,胆固醇和热量,类似于西方的饮食,有更高的血脂水平升高的炎症有关,加州大学洛杉矶分校的一项新的研究发现。研究人员还发现了线索肠道的微生物影响致病炎症,建议针对粘液肠道细菌之间的接口和小肠细胞可能是一个新颖的手段防止系统性炎症。

该研究发表在今天脂质研究期刊》的研究。

炎症是一个重要的过程,保护身体免受入侵感染和毒素。但是在个人成功治疗艾滋病毒,病毒载量的不再是探测,持续低度恶性炎症在肠细胞有助于增加心脏病或中风的风险这样的人。这些人被发现有严重的“肠漏”等更多的肠道细菌的产品在他们的血液的炎性细菌产品称为脂多糖,或有限合伙人,促进全身炎症可以加速疾病的动脉,导致心脏病和中风。

加州大学洛杉矶分校研究人员先前使用治疗艾滋病毒的小鼠模型来研究这个问题。他们发现,添加一个番茄集中称为Tg6F西方饮食的小鼠改善他们的“肠漏”,显著降低系统性炎症的小鼠¹。Tg6F包含一个肽模拟的主要蛋白质在高密度脂蛋白(“好”胆固醇)。

学习更多关于饮食与炎症有关,研究帕拉维·埃呀尔穆克吉美联储半群老鼠一个典型的“西方饮食,”高脂肪、胆固醇和热量,而其余喂正常老鼠的食物,被称为“食物的饮食,”这是低脂肪、胆固醇和热量。研究人员检测了饮食磷脂身份相关的系统性炎症的原因。

正常磷脂不引起炎症,但氧化磷脂已知往往诱发强烈的炎症反应。研究人员怀疑西方高脂肪饮食可能含有高水平的氧化磷脂占这饮食诱导系统性炎症的能力。令人惊讶的是,他们发现西方饮食中含有氧化磷脂的含量非常低,而低脂食物的饮食含有更高水平的氧化磷脂。

部门的主席阿兰·m·Fogelman博士在加州大学洛杉矶分校的大卫格芬医学院医学说,“我们研究了部分小肠称为空肠,因为它非常积极参与膳食脂肪的吸收。”

研究人员集中在一层黏液层之间的接口及其内的细菌空肠和细胞表面的空肠,饮食组件。空肠依赖于抗菌肽和蛋白质在这种稀薄黏液层保持肠道的细菌腔相互作用的细胞。

在西方饮食的老鼠,空肠含有高水平的氧化磷脂相比在老鼠喂食物的饮食。他们也有低水平的抗菌肽和蛋白质食物的饮食的老鼠相比。符合的抗菌肽和蛋白质水平,减少细菌的数量和水平的有限合伙人增加空肠粘液从西方饮食的老鼠。空肠的渗透率在西方饮食的老鼠也增加。

淋巴引流空肠的西方饮食的老鼠一样包含水平的提高有限合伙人这些小鼠的血。有限合伙人是诱发炎症小鼠和人类,和全身炎症标志物增加西方饮食的老鼠。

研究人员推测,西方diet-mediated变化是由于氧化磷脂在空肠的形成。来测试这一假说,他们添加氧化磷脂段空肠取自小鼠食物饮食。这复制基因表达变化的空肠老鼠美联储的西方饮食,减少占抗菌肽和蛋白质饮食。

研究人员发现Tg6F添加到西方饮食减少氧化磷脂在空肠粘液的水平。此外,它阻止了抗菌肽和蛋白质减少,阻止细菌和有限合伙人的增加在空肠粘液,阻止空肠渗透率的增加,减少和降低LPS淋巴和血液中,系统性炎症的标志物。

作者说他们的研究结果表明,针对细菌之间的粘液接口和小肠细胞的高密度脂蛋白的主要蛋白质的肽模拟可能预防系统性炎症的一种方式。