呼吸道病毒重组气道上皮细胞

婴儿期感染呼吸道合胞体病毒导致气管上皮细胞的代谢重编程,根据一项发表在《西北医学研究病毒。

这或许可以解释为什么儿童感染机制呼吸道合胞体病毒(RSV)与哮喘和其他气喘疾病显著更高的利率,卡里莫夫说Berdnikovs,医学博士,副教授分部的过敏和免疫学的研究和文章的第二作者。

“我们认为这些代谢变化可以被隐藏的大象,这可能解释这种联系,“Berdnikovs说。

蒂娜Hartert, MD,英里,露露h·欧文椅子在范德比尔特大学医学院的医学,也是文章的第二作者的研究。

RSV是季节性的病原体感染呼吸道上皮细胞、呼吸道内壁。疾病是常见的婴儿,童年以后RSV感染和哮喘之间的关系已经反复证明,一个因果机制尚未被发现。

在最近的研究中,Berdnikovs,连同他的合作者在范德比尔特,采样上皮细胞从孩子两到三岁。调查人员和未经RSV感染儿童获得样本,并进行代谢筛查在两个样本识别任何差异。

科学家们发现上皮细胞从儿童感染RSV在生命的第一年消耗更多的葡萄糖相比正常细胞。虽然这增加消费并不总是反映在细胞能量,这不是浪费:额外的葡萄糖是用于创建其他酶反应的构建块。

发生了这种现象发生在正常细胞,但在更大程度上在感染前期细胞中,宿主代谢环境的反映这些上皮细胞成熟,根据Berdnikovs。

“我们的航空公司和肺出生后继续发展,所以在这段发展时期这些细胞必须调整葡萄糖的吸收为了满足感染的负担,”Berdnikovs说。“这可能成为发展项目的一部分。”

这些新陈代谢“活跃”上皮细胞可能会导致儿童哮喘的发展,通过扰乱自然气道上皮的屏障功能分离和保护身体免受空气中物质。

Berdnikovs和Hartert表示,他们正在计划一个队列研究,他们将遵循儿童从出生到措施代谢变化气道上皮RSV之前和之后感染坚定地,帮助确定时间的因果关系。