研究人员调查的作用与老年痴呆症有关的基因在大脑的免疫细胞
当免疫细胞在整个大脑,他们作为对病毒的第一道防线,有毒物质和受损神经元,冲到清除它们。
印第安纳大学医学院的研究人员一直在调查这些免疫细胞如何在大脑中小神经胶质细胞涉及到一个基因突变最近发现在阿尔茨海默氏症患者。今天在他们发表了他们的发现科学的进步。
领导的研究中,韩德先生Karahan博士,博士后医疗分子遗传学,Jungsu Kim博士p·迈克尔·康奈利医学和分子遗传学教授发现,删除基因叫ABI3-significantly增加大脑中β-淀粉样蛋白斑块堆积和减少斑块小神经胶质细胞的数量。
“这项研究可以进一步了解了解小胶质细胞的主要功能导致疾病和帮助确定新的治疗目标,“Karahan说。Karahan她的研究基于人类遗传学研究超过85000年人们不超过一半是阿尔茨海默氏症病人识别ABI3基因的突变。研究人员得出结论这种突变增加晚发性阿尔茨海默氏症的风险。
“然而,没有调查ABI3基因在人的大脑的功能或这个基因如何影响小胶质细胞的功能,“Karahan说,这一事实导致了她的研究。团队删除ABI3基因从一个阿尔茨海默氏症小鼠模型和测试的功能基因在细胞培养的小胶质细胞。在老鼠模型中,他们看到的斑块和炎症水平增加大脑和突触的迹象dysfunction-characteristics与学习和记忆相关的疾病的赤字。
此外,Karahan说删除的基因受损小胶质细胞的运动。免疫细胞不能接近斑块试图澄清蛋白质。淀粉样斑块通常发现老年痴呆症患者的大脑中;淀粉样β蛋白聚集,形成斑块,破坏神经细胞连接。
“我们的研究第一个体内功能提供证据证明ABI3函数的损失可能会增加患老年痴呆症的风险,影响β淀粉样蛋白的积累和神经炎症”Karahan说。
在过去的几年中,Karahan一直建立在阿尔茨海默病研究。2019年,Karahan收到了莎拉Roush纪念奖学金在阿尔茨海默氏症的研究中,建立的印第安纳州的阿尔茨海默病研究中心通过慷慨的捐赠和资助来自詹姆斯和南希·卡彭特和一个匹配的贡献明显神经科学研究所Karahan进行她的研究。
Karahan和金收到了三个独立的拨款支持这个国家老化研究所的研究,美国国立卫生研究院(NIH)阿尔茨海默氏症研究分支,导致780万美元在未来五年。
“一笔赠款基金建立小鼠模型,将使我们能够删除ABI3基因在任何身体的细胞类型,如大脑小胶质细胞和周边免疫细胞,”金说。“一旦我们确认这个新模型,我们将使它可用于研究社会中的其他人使用这个模型对自己的调查。”
其他赠款将基金额外的鼠标和细胞模型团队进一步研究ABI3基因在小胶质细胞如何影响阿尔茨海默病病理以及基金最先进的技术,包括大脑成像使用力量BioSpec 9.4 t pet mri扫描仪位于罗伯茨转化成像设施明显的神经科学研究所。
每一个项目的最终目标是识别制药的治疗目标疾病,Karahan和金姆说。团队将与IU Medicine-Purdue学院的合作目标实现加速治疗发展为阿尔茨海默病(TREAT-AD)中心。
