髓鞘的再生策略

退化和髓鞘的再生神经系统疾病如多发性硬化的特点。髓鞘的胆固醇是不可或缺的组成部分。再生髓鞘的胆固醇必须从受损髓鞘被回收或在本地生产再次。在最近的一项研究中,科学家们在哥廷根的马克斯·普朗克实验医学研究所,由Gesine sah发现的慢性损伤,与急性损伤,几乎没有任何胆固醇是回收。相反,新生产的胆固醇决定修复的效率。出乎意料,不仅myelin-forming细胞本身也使神经细胞再生的重要贡献。胆固醇合成的神经细胞可以确保新myelin-forming细胞的补充。这可能影响髓鞘疾病如多发性硬化症治疗成功。

当病变在髓疾病如多发性硬化、发展胆固醇——和lipid-rich绝缘层神经纤维。为了防止永久性损伤,现在无髓鞘的神经纤维必须尽快再次保护新再生髓磷脂。在疾病的急性期,有缺陷的髓磷脂丰富。胆固醇是被吞噬细胞从有缺陷的髓鞘和再加工,可用myelin-forming细胞。这个修复过程经常在年轻患者收益迅速和顺利。

然而,疾病持续的时间越长,效率较低这一重要过程。大脑的吞噬细胞可以转化为泡沫细胞,不再参与胆固醇的回收。髓鞘的慢性反复恶化最终留下永久无髓鞘的神经纤维。退化髓磷脂和胆固醇因此稀缺的慢性病变。“我们怀疑在慢性病变,低胆固醇的环境这一重要的生产脂质,”首席研究员解释说Gesine sah马克斯普朗克研究所的实验医学在哥廷根。

从神经细胞胆固醇促进myelin-forming细胞的再生

长官和她的工作小组正在调查中胆固醇和其他脂肪的作用在生理和病理条件下的神经系统。连同一个国际研究团队,他们已经研究了人体自身的过程有助于慢性髓疾病后修复。

在他们的研究中,研究人员检测了神经细胞(神经元)与髓鞘药理和基因小鼠模型的缺陷。神经元通常涵盖了大部分通过吸收lipid-rich脂蛋白胆固醇需求只有小合成。在急性病变,神经细胞胆固醇生产进一步降低。“事实上,慢性疾病的神经元模型提高胆固醇的生产完全是意外,“报告Stefan Berghoff Gesine sah前同事、该研究的第一作者。

为了调查这个观察的相关性,研究人员基因灭活的合成胆固醇myelin-forming细胞在神经元和少突胶质细胞的老鼠。在神经元和oligodendroglial突变体,髓鞘的再生是严重减少慢性病变。然而,神经元与神经胶质突变体的胆固醇也增强了少突细胞祖细胞的增殖。含量高的饮食治疗对这些祖细胞同样有积极的影响。“我们假设神经元提供这种额外生产的胆固醇,“Berghoff说。“这所有其他好处细胞在慢性病变,大大降低自己的生产的胆固醇。”

尽管急性和慢性病变和内源性修复机制有很大的不同,胆固醇和其他脂肪的可用性和管理最终作出了相当大的贡献再生的效率。“挑战未来的研究将为患者制定治疗的概念髓鞘障碍急性和慢性病变的治疗同时,“长官说,研究小组的领导人。

---

---