研究人员发现了意外的心脏修复调节器

一项研究在UCLA的Eli和Edythe宽阔医学和干细胞研究中心的科学家使用小鼠的研究表明，心肌细胞在确定心脏发作后心脏如何愈合方面起着关键作用。

调查结果挑战了关于长期存在的范式心修复和识别可以作为治疗或预防心力衰竭的药物靶标的蛋白质。

心脏病发作是心力衰竭的主要原因，每年在美国造成60万以上的人。最佳修复反应对于最大程度地减少心脏病发作后的疤痕量至关重要，因为一旦形成心脏疤痕组织，就可以生命并降低心脏的泵血能力。随着时间的流逝，这增加了其余心肌的压力，这会导致心力衰竭的发展。

心肌组织由心肌细胞组成，这是导致心脏泵血能力的原因。由于这些细胞的自我复制能力非常有限，因此它们无法产生足够的心肌细胞来代替心脏病发作中受损的组织。相反，心脏会产生疤痕组织以保持其结构完整性。人们认为心肌细胞在疤痕和心脏的修复过程中起着最小的作用。

研究人员研究了从健康小鼠心脏和从心脏病发作中恢复的前三周的小鼠心脏的组织。科学家发现，来自心脏后攻击小鼠的心脏组织样品的蛋白质水平增加了，称为ENPP1。

接下来，他们发现ENPP1转动ATP，ATP是由垂死的心肌细胞释放到另一个称为AMP的分子的分子。幸存的心肌细胞将AMP的存在感视为心脏受到攻击的信号，这促使他们释放了导致周围非肌肉细胞死亡的特定分子。研究人员发现，阻止ENPP1增强的生产心脏修复并减少了形成疤痕组织，这又导致了心脏功能的改善。

一半的人心脏衰竭在诊断后的五年内死亡，目前没有药物可以改善心脏的维修过程心脏病发作。这项新研究表明，如何调节修复过程以改善结果并确定新药的特定分子靶标。研究人员目前正在研究一名候选药物，他们发现在小鼠和人类干细胞衍生的小鼠中有效抑制ENPP1心肌细胞。

该研究发表在临床调查杂志。

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