把这些线索联系起来，找到乳腺癌的新疗法

韩国科学技术院(KAIST)的科学家们相信，他们可能已经找到了一种方法，可以将一种具有侵略性的、对治疗有耐药性的乳腺癌逆转为一种对治疗有良好反应的、不那么危险的乳腺癌。这项研究使用数学模型来解开发生在这两种乳腺癌中的复杂的遗传和分子相互作用，但可以扩展到寻找治疗其他许多乳腺癌的方法。该研究结果发表在该杂志上癌症研究。

基底样肿瘤是最具侵略性的一种乳腺癌预后最差。化疗是唯一可行的治疗方案，但患者的复发率很高。另一方面，发光a乳房癌症对专门针对细胞表面受体的药物反应良好，称为雌激素受体α (ERα)。

KAIST系统生物学家Kwang-Hyun Cho和他的同事们分析了基底样乳腺癌和基底样乳腺癌之间复杂的分子和遗传相互作用，以确定是否有一种方法可以将前者转换为后者，从而使患者有更好的机会对治疗产生反应。

为了做到这一点，他们访问了大量的癌症和患者数据，以了解哪一种基因和分子涉及这两种类型。然后他们将这些数据输入数学模型它将基因、蛋白质和分子表示为点，将它们之间的相互作用表示为线。该模型可用于进行模拟，并观察某些基因打开或关闭时相互作用的变化。

“已经有大量的研究试图找到治疗基底样乳腺癌患者的治疗靶点，”Cho说。“但临床试验都失败了，因为癌症的复杂性和动态性。为了解决这个问题，我们研究了乳腺癌细胞作为一个复杂的网络系统，并实施了一种系统生物学方法来揭示潜在的机制，这将使我们能够将类基底细胞重新编程为luminal-A乳腺癌细胞。”

使用这种方法，随后在真实的乳腺癌细胞上进行了实验验证，研究小组发现，关闭两个关键的基因调节因子BCL11A和HDAC1/2，将一个类基底细胞的癌症信号通路切换为一个由luminal-A癌细胞使用的不同的信号通路。这种开关重新编程癌细胞，使它们对针对ERα受体的药物更敏感。然而，还需要进一步的测试来证实这也适用于动物模型，最终适用于人类。

Cho说:“我们的研究表明，系统生物学方法可以用于确定新的治疗靶点。”

研究人员现在正在扩大其乳腺癌网络模型，以包括所有乳腺癌亚型。他们的最终目标是确定更多的药物靶点，并了解促使耐药细胞转变为药物敏感细胞的机制。