对成瘾行为的分子开关

分子开关影响成瘾行为和决定对成瘾药物的反应有多强。海德堡大学一个研究小组,在巴黎索邦大学(法国)在老鼠身上发现了治疗可卡因。博士教授领导的研究人员们Hilmar坏(海德堡)和彼得博士教授Vanhoutte(巴黎)表明,蛋白质Npas4调节神经细胞的结构和功能控制成瘾行为在老鼠身上。如果Npas4的数量是减少在一个实验中,动物的反应可卡因是微乎其微的。

“在动物模型,Npas4充当分子调节器敏感性药物的滥用。我们希望我们的研究的结果导致更好的理解上瘾在人类和将导致新的治疗方法,”第一作者托马斯Lissek说。医生和科学家正在寻求博士研究的分子信号机制连接神经元的活动基因转录在跨学科中心在海德堡大学神经科学(IZN)。根据研究者,目前发现也支持成瘾行为的生物学基础的存在,就像糖尿病或心血管疾病。

蛋白质Npas4充当所谓的转录因子。“我们可以查看Npas4导线坐标和其他许多分子是怎样生产的一个细胞,”托马斯Lissek解释道。Npas4主要的目标分子调节神经细胞的电活动模式和结构和影响它们之间的接触点的数量。当研究者Npas4的数量,减少神经细胞之间的联系减少。随后老鼠表现出较弱的反应比高数量的Npas4可卡因。

目前发现的海德堡和巴黎科学家也证明Npas4是由一个特殊的监管机制。只有刺激导致蛋白可以诱导神经细胞的细胞核中的钙离子浓度增加。例如,多巴胺的活化receptors-a讨论的热火朝天的机制的发展成瘾不是Npas4的数量越来越多。的团队Hilmar坏和彼得Vanhoutte也能够确认这个人类神经元干细胞特性。

Npas4很有趣的不寻常的监管机制为基础生物学研究以及治疗成瘾治疗的发展。“Npas4及其相关信号通路在成瘾行为的控制是很有前途的治疗方法,”坏教授解释说,IZN神经生物学部门的主任。

德法的框架内研究合作项目,是由德国研究基金会(DFG)和国家de la矫揉造作的(ANR),等等。研究结果发表在《华尔街日报》EMBO报告。