阿尔茨海默氏症:一个基于突触改变的备择假设
新的研究发表在阿尔茨海默氏症和老年痴呆症阿尔茨海默氏症协会的杂志,可以解释为什么神经元无法有效沟通与阿尔茨海默病(AD)。克利斯朵夫的研究人员在实验室Mulle跨学科研究所神经科学在波尔多打开一个新的研究路径建立的分子机制导致广告。
尽管激烈的努力临床研究,没有治疗治愈,甚至减缓广告的发展。当前的临床干预措施通常是基于淀粉样蛋白级联假说,并假定神经退化的广告是由大脑中的淀粉样蛋白斑块的累积异常。然而,这些干预措施未能证明其临床有效性。最近,欧洲药品局不同意一个有争议的新药物对于目标斑块的广告,认为好处大于风险。决定离开,估计有800万人患老年痴呆症在欧盟没有治疗方法,强调迫切需要广告的另一个目标的研究。
这项新研究表明,淀粉样肽组成的斑块并不是唯一罪犯积累在人类大脑的广告。它的前身,淀粉样前体蛋白(应用程序),发现周围的显微染色淀粉样蛋白斑块。
“值得注意的是,我们的研究显示,应用积累的的大脑区域,包含大量的异常蛋白质必不可少的神经元之间的通信,“盖尔人博士说Barthet这篇论文的主要作者,现在在Wyss神经科学中心主任。
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显微镜图像的人类大脑部分显示淀粉样前体蛋白(APP)布朗均匀分布在一个健康的大脑控制(a和B)和异常聚集在阿尔茨海默氏症的大脑(C和D)。控制大脑,应用主要发现在神经元的细胞体(a、B),但在阿尔茨海默氏症患者,应用主要聚集在细胞外的身体(C, D)。盖尔人Barthet -
应用程序集群形式在大脑中的淀粉样蛋白斑块的阿尔茨海默氏症患者。信贷:盖尔人Barthet
神经元之间的沟通发生在神经递质释放的一个pre-synaptic神经元突触连接交叉激活突触后神经元的连接。
“我们发现有趣的是,应用积累过剩的突触前突触后蛋白质蛋白质而枯竭,表明神经通信在这些网站上的严重障碍,”托马斯Jorda博士说,论文的第一作者、博士后研究助理在日内瓦大学神经生物学。
“新发现为我们介绍一个新的方向去探索使用我们的创新、多尺度、多方法的中心,”里奇Kohman博士说,首席科学官Wyss中心。
Wyss中心的转化研究用在神经退行性疾病的新型分子标记技术加上先进的显微镜检查特定的神经元数量和数据分析工具,在人类的大脑突触标记,单细胞转录组。这些创新的成像方法使人类大脑的研究大部分甚至全部的3 d样本。Wyss中心使用这个管道调查神经和精神疾病的分子机制在起作用,建立早期生物标志物和确定新的治疗目标。
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