心脏病发作后的第一反应细胞促使炎症过度发展
一项针对小鼠的新研究表明，在心脏病发作后启动修复的第一反应细胞如此疯狂地修复损伤，以至于它们引发了更多不必要的炎症。
基于这些发现，科学家们正在寻求干预措施，使心脏病发作后的愈合过程更加平衡。
在一系列的研究中，研究人员已经确定了细胞事件，这些事件导致了对修复部位的加强呼吁——第一反应者的额外一波。这一过程会导致在不需要的时候释放促炎蛋白，从而造成可能威胁心脏最佳愈合的条件。
第一反应细胞是中性粒细胞这是最丰富的白细胞他们的工作是治愈伤口，清除感染。研究人员正在探索潜在的药物或遗传技术，以阻止对中性粒细胞备份的呼吁，或限制导致炎症的蛋白质释放。
俄亥俄州立大学医学院心脏外科副教授Prabhakara Nagareddy说:“我们只是想通过降低中性粒细胞的反应来防止对心脏的进一步损害。”“中性粒细胞被误导了，它们反应过度。我们怎样才能驯服它们呢?我们怎么才能把它弄下来呢?
“我们开始研究炎症在疤痕形成中的作用，看看我们是否有可能改变这一过程。”
关于这项工作的最新研究发表在2022年1月4日的杂志上循环．
在心脏病发作期间，营养和氧气的损失会导致心肌细胞(心肌细胞)和其他细胞死亡，最终导致在损失部位形成疤痕。即使恢复了心脏受损部分的血液流动，疤痕也不能完全避免。
“你受伤了，身体会照顾好伤口。有时候什么都不做也没关系，因为身体有愈合过程Nagareddy说。“但医学就是要更好地愈合，并确定促进愈合的机制。”
在这些研究中，研究人员诱导小鼠出现心脏病发作症状，并使用这些模型观察炎症在心脏修复过程中是如何开始和增加的。
中性粒细胞绝对是问题的关键部分。在早期的研究中，Nagareddy和同事们发现心脏病发作入院时，甚至在医生恢复血液流动后，血液中中性粒细胞数量较高的患者的结果最糟糕。
然而，由于中性粒细胞对所有伤口愈合和对抗感染都至关重要，它们在心脏修复中的第一反应者角色不能直接被排除。相反，研究小组将注意力集中在发送到免疫反应控制中心的信号上骨髓-触发中性粒细胞的大量产生。
作为调查的一部分，研究人员发现第一波到达受损心脏的中性粒细胞认为损伤非常严重，它们牺牲自己来防止进一步的损伤，释放它们的全部内容物——包括一种叫做警报蛋白的蛋白质。这些警报器反过来激活第二波中性粒细胞中的传感器，为这些细胞进行更激烈的活动做好准备。
这些被启动的中性粒细胞会做一些意想不到的事情:它们从心脏反向迁移到骨髓，并在那里释放一种促炎蛋白，这促使骨髓中的干细胞大量产生更多的中性粒细胞——所有这些过程都在心脏修复不再需要炎症的时候延续炎症。
在最近的一篇论文中，使用遗传技术或药物对小鼠进行的实验发现了至少两个可以考虑进行干预的潜在靶点:限制启动的中性粒细胞的反向迁移或抑制中性粒细胞在骨髓中释放促炎蛋白。研究表明，成功抑制任何一种机制都能改善小鼠的心脏状况，并减少瘢痕。
Nagareddy说:“中性粒细胞看不到一个组织和另一个组织之间的差异，所以我们需要在中性粒细胞忙碌时关注信号通路或机制，并找到合适的时间进行干预。”“我的实验室希望找到一种抗炎疗法，可以在动脉畅通之前使用。必须在炎症反应发生时给药，我们需要有一定程度的炎症心开始修复机制。”
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