新的遗传多发性硬化风险的线索
一个国际研究小组在瑞典卡罗林斯卡医学院领导的研究人员报告说,细胞在中枢神经系统被称为寡树突胶质细胞可能有一个不同的角色的发展比此前认为的多发性硬化症(MS)。研究结果,发表在《华尔街日报》神经元女士,可以打开新的治疗方法。
是由女士免疫细胞攻击少突胶质细胞和髓鞘。髓磷脂是一种神经细胞周围的绝缘护套。这些攻击破坏大脑和信息流脊髓并导致神经损伤,引发症状与女士如震动和步态的损失。
理解机制影响的风险是中央女士找到有效的治疗方法。以前的基因研究发现地区人类基因组包含突变(单核苷酸多态性女士)的风险增加相关的许多活跃在这些区域附近的局部基因免疫细胞。
打开配置的基因组
在这项研究中,研究人员在小鼠和人类大脑样本,少突胶质细胞和他们的祖细胞有一个开放的配置基因组免疫相关基因和在MS-risk附近地区。这表明女士风险突变可能在附近基因的激活作用少突胶质细胞和他们的祖细胞,这意味着他们可能会发挥更重要的作用比此前认为的发展。
“我们的发现表明,多发性硬化的风险可能misfunction不仅明显的免疫细胞,但也少突胶质细胞及其前体细胞,“Goncalo Castelo-Branco说,医学生物化学和生物物理学教授卡罗林斯卡医学院,进行了研究与co-first作者曼迪梅耶尔,博士生,和Eneritz Agirre,研究员。“这些发现表明,这些细胞也可以针对女士治疗方法,以防止misfunction,可能是由于这些突变。”
更多信息:布兰科Castelo,外遗传性免疫基因的启动涉及少突神经胶质在多发性硬化症易感性,神经元(2022)。DOI: 10.1016 / j.neuron.2021.12.034。www.cell.com/neuron/fulltext/s0896 - 6273 (21) 01089 - 8