小说心脏病的治疗目标在血管壁中找到

RNA的分子称为CARMN被发现在丰富健康的血管平滑肌细胞,帮助给我们的力量和灵活性,并明显减少血管疾病如动脉粥样硬化、心脏病和中风的主要原因,科学家们的报告。

他们的发现在人体组织和确认在啮齿动物模型血管疾病,提供新的见解如何平滑肌肉细胞在我们的血管壁从支持良好通道血液流动相反,使斑块发展在我们的冠状动脉和/或自动接入的动脉后常见的治疗包括血管成形术和支架位置。

他们也可能指向一个新的方法来避免,这可能包括添加CARMN药物洗脱支架的一天,目前涂有抗增殖药物来帮助阻止不健康的细胞增殖和疤痕形成,可能源于他们的位置。

“如果你有一个低水平的CARMN,它最有可能致使你更高的敏感性得到动脉粥样硬化或血管成形术,导致再狭窄,“Jiliang周博士说,血管生物学家系的药理学和毒理学在乔治亚州奥古斯塔大学医学院的。“如果CARMN表达下调,它会诱发或触发这些平滑肌细胞变得不健康或患病。”

当科学家们恢复健康CARMN水平模型常见的血管疾病、不健康的细胞增殖和血管内疤痕形成显著减少,他们将CARMN从平滑肌细胞,损伤反应是夸张,血液流动空间很小,他们在《华尔街日报》报道循环。我们中的许多人可能想到RNA制造蛋白质,蛋白质和RNA使确定基因的功能。了非编码rna不制造蛋白质,但帮助调节细胞,并已被证明在许多不同的正常的身体功能以及疾病像癌症。因此科学家们决定看看发生了什么长非编码RNA在血管疾病和CARMN脱颖而出。

高级博士后Kunzhe董博士领导的这项研究的第一作者分析人类大规模数据集多种组织和细胞类型的RNA序列找到long-noncoding RNAs-literally最长的非编码RNA的丰富的平滑肌细胞和可能有一个角色在他们的活动。数据集,他们比较表达式在健康和改变,或调节,细胞在一个单一的个体。

CARMN成为唯一长非编码RNA不断丰富人类的平滑肌细胞,和老鼠组织的后续研究显示相同的。这些细胞内,通讯作者周和他的同事们看到CARMN myocardin结合,增加活动,基因的蛋白质和强有力的催化剂对平滑肌细胞的分化至关重要。

“他们需要彼此相互加强的功能,”周说。CARMN是第一个非编码RNA发现与myocardin互动关系中出现的特定的和必要的平滑肌细胞。

新数据显示CARMN的角色包括帮助调节血管平滑肌细胞的反应伤害,像那些不可避免地持续在普通程序如血管成形术,侵入性心脏病学家使用气球,激光,甚至训练通过病变的动脉血流恢复,并且经常支架,金属丝网cylindrical-shaped结构,帮助维持血管内血液通道。

平滑肌细胞可能正试图帮助修复损伤,但它们变得不那么收缩,更增生性称为损伤反应的一部分。一些人他们似乎反应过度,会导致自动接入或至少相同的动脉血管成形术或支架放置后。

在他们当前的实验室研究中,例如,一个气球受伤后14天是诱导,类似于发生在血管成形术,他们发现CARMN表达水平相比显著降低控制动脉。,当他们撞倒了自然的基因CARMN水平在平滑肌细胞,细胞增殖和迁移以及疤痕形成动脉内,称为neointima,显著增加,他们写道。

相反,当他们使用感染呼吸道疾病的力量诱导腺病毒直接提供更多CARMN受伤的网站,它减少了障碍。

科学家们使用绿色荧光蛋白敲入记者小鼠模型,观察CARMN怎么表达改变。当周看着冠状动脉病变的人类或动物的细胞内容他认为本质上相同的人口细胞类型,看到主要CARMN表达式是非常有限的平滑肌细胞。表达式模式提供的证据CARMN平滑肌细胞的重要性,如果工作导致治疗提高CARMN表达,可能会限制任何副作用,周说。

CARMN水平甚至可能有助于确定最初的疾病风险,周说。虽然还需要更多的工作,CARMN水平个人和动物之间的变化而变化,他说。虽然也知道,高脂肪,高胆固醇的西方饮食有助于心脏血管疾病,大脑和腿,周有一些证据也减少CARMN的自然水平。他们发现CARMN水平也减少了在人类大脑中动脉动脉瘤,血管壁的一个弱点。

他和他的同事们正在探索,进一步联系,也想回答问题喜欢运动是否可以提高CARMN水平以及是否老化减少,如他所料。

平滑肌细胞是血管壁的收缩主要组件以及许多其他“空心”的器官,如膀胱和肠道,他们写道。

除了平滑肌细胞,科学家们还发现CARMN是暂时性的心脏细胞中表达,或心肌细胞,心脏在小鼠和人类的发展,和稍微表示发展成纤维细胞后,结缔组织的主要细胞类型对伤口愈合非常重要,和动脉壁的一个组成部分。CARMN也被发现在周,平滑肌细胞中发现的一种小血管。但在健康平滑肌细胞CARMN总是存在,在高水平表达,周说。