图1:肥胖与人WAT中磷酸肌酸/肌酸代谢的改变有关。a,肥胖(n = 13)和非肥胖(NO, n = 13)受试者(队列1)皮下WAT中的极性代谢物,突出磷酸肌酸/肌酸途径中的代谢物(绿点)。数据表示为具有褶皱变化(log)的火山图2)和调整后的P值(负(负)对数10).根据Metabolon的标准程序,通过Welch双样本t检验计算统计数据,然后对多次比较进行错误发现率(FDR)校正(q值)。b,肥胖(n = 30)和非肥胖(n = 26)女性(队列2)皮下WAT中磷酸肌酸/肌酸通路蛋白编码基因的表达。数据用具有折叠变化的火山图表示(log2)和调整后的P值(负。日志10)使用Limma(用于微阵列和RNA-seq分析的线性模型)计算。c, Western blot分析肥胖(n = 4)和非肥胖(n = 5)受试者皮下WAT中的CK-B。采用Lamin A/C作为加载控制。*P = 0.036经学生双侧t检验。d,肥胖(n = 3)和非肥胖(n = 3)受试者皮下WAT的代表性免疫荧光显微照片。切片用菜状透镜凝集素(Lectin)和针对CK-B的抗体染色。比例尺,50 μm。e,在总皮下WAT (n = 4来自肥胖受试者和n = 4非肥胖受试者)以及分离的成熟脂肪细胞(n = 5来自肥胖受试者和n = 7非肥胖受试者)中测量肌酸激酶活性。如上图所示,在本实验中测量的肌酸激酶活性表示添加ADP后的反向反应,其中ATP由磷酸肌酸生成。较低的CK-B活性预计会导致ATP水平下降。 *P = 0.05; **P = 0.003 by Student’s two-sided t-test. f, Overview of the phosphocreatine/creatine pathway highlighting the alterations in human subcutaneous WAT linked to obesity. Data are represented as fold changes obese versus non-obese (log2).*重要。在c和e中,数据以均数±s.e.m表示。CK-B,细胞因子B;MA,成熟脂肪细胞。资料来源:DOI: 10.1038/s42255-022-00525-9