与肥胖相关的炎症背后的脂肪细胞“能量危机”

与肥胖相关的炎症背后的脂肪细胞“能量危机”
图1:肥胖与人WAT中磷酸肌酸/肌酸代谢的改变有关。a,肥胖(n = 13)和非肥胖(NO, n = 13)受试者(队列1)皮下WAT中的极性代谢物,突出磷酸肌酸/肌酸途径中的代谢物(绿点)。数据表示为具有褶皱变化(log)的火山图2)和调整后的P值(负(负)对数10).根据Metabolon的标准程序,通过Welch双样本t检验计算统计数据,然后对多次比较进行错误发现率(FDR)校正(q值)。b,肥胖(n = 30)和非肥胖(n = 26)女性(队列2)皮下WAT中磷酸肌酸/肌酸通路蛋白编码基因的表达。数据用具有折叠变化的火山图表示(log2)和调整后的P值(负。日志10)使用Limma(用于微阵列和RNA-seq分析的线性模型)计算。c, Western blot分析肥胖(n = 4)和非肥胖(n = 5)受试者皮下WAT中的CK-B。采用Lamin A/C作为加载控制。*P = 0.036经学生双侧t检验。d,肥胖(n = 3)和非肥胖(n = 3)受试者皮下WAT的代表性免疫荧光显微照片。切片用菜状透镜凝集素(Lectin)和针对CK-B的抗体染色。比例尺,50 μm。e,在总皮下WAT (n = 4来自肥胖受试者和n = 4非肥胖受试者)以及分离的成熟脂肪细胞(n = 5来自肥胖受试者和n = 7非肥胖受试者)中测量肌酸激酶活性。如上图所示,在本实验中测量的肌酸激酶活性表示添加ADP后的反向反应,其中ATP由磷酸肌酸生成。较低的CK-B活性预计会导致ATP水平下降。 *P = 0.05; **P = 0.003 by Student’s two-sided t-test. f, Overview of the phosphocreatine/creatine pathway highlighting the alterations in human subcutaneous WAT linked to obesity. Data are represented as fold changes obese versus non-obese (log2).*重要。在c和e中,数据以均数±s.e.m表示。CK-B,细胞因子B;MA,成熟脂肪细胞。资料来源:DOI: 10.1038/s42255-022-00525-9

一项新的研究发表在自然的新陈代谢KI的研究人员展示了人体脂肪细胞能量代谢紊乱如何导致炎症和胰岛素抵抗的发展。

Mikael Rydén和Huddinge医学系的Niklas Mejhert团队研究了肥胖症患者脂肪组织炎症发生的原因。研究表明导致磷酸肌酸/肌酸代谢的改变,从而引起脂肪细胞的炎症。

“我们认为,脂肪细胞中肌酸的代谢受损会导致一种”“这会导致身体通过增加葡萄糖的利用来进行补偿。这刺激了导致体内慢性炎症的基因,增加了患糖尿病的风险该研究的第一作者之一萨尔万·马克达西博士说。

脂肪细胞可能是未来治疗的关键

脂肪组织由许多不同的细胞类型组成,目前还不完全清楚哪些细胞类型是肥胖和胰岛素抵抗中脂肪组织功能紊乱的原因。以往的研究主要集中在免疫细胞在脂肪组织中的作用,但抗炎治疗似乎对脂肪组织功能没有任何影响。Mikael Rydén和Niklas Mejhert团队的研究结果表明,脂肪细胞本身是致病因素,因此未来的治疗应该针对脂肪细胞。

确定发展背后的原因该研究的第二主要作者Simon Lecoutre说:“我们的下一步是研究控制体内肌酸代谢的酶的调节如何导致葡萄糖利用的改变。”

更多信息:Salwan Maqdasy等人,白色脂肪细胞中磷酸肌酸代谢受损促进炎症,自然的新陈代谢(2022)。DOI: 10.1038 / s42255 - 022 - 00525 - 9
期刊信息: 自然的新陈代谢

引用:肥胖相关炎症背后的脂肪细胞中的“能量危机”(2022,2月15日)检索于2022年12月9日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-02-energy-crisis-fat-cells-inflammation.html
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