青光眼:看到(纳米)隧道尽头的光

血液流量减少和神经血管耦合受损是青光眼的众所周知的特征，到2020年，青光眼是导致全球8000万 万人无法治愈的失明的主要原因。

由于Adriana Di Polo，神经科学和眼科学教授Université de Montréal领导的团队的新研究，这些异常的机制现在被揭示出来。

这项研究发表在本周的PNAS．

Luis Alarcon-Martinez和Yukihiro Shiga的发现，都是Di Polo实验室的博士后，也是该研究的第一合著者，揭示了连接周细胞的纳米管在青光眼导致神经血管缺损。

周细胞是一种能够通过挤压和释放单个毛细血管来控制流经毛细血管的血量的细胞。它们被毛细血管包裹着，毛细血管是身体所有器官中最薄的血管。

在活着的动物中，就像在人类中一样，视网膜利用血液中含有的氧气和营养物质来正常运作。这种重要的交换是通过毛细血管进行的。

一个血腥的故事

“在我们的研究中，我们使用了小鼠视网膜的实时成像，发现毛细血管直径显著减少血液供应在高眼压的眼睛的周细胞位置，这是发展青光眼的主要危险因素，”Di Polo说。

“我们发现，周细胞功能障碍会损害血液供应，导致视网膜神经节细胞死亡，神经节细胞是连接视网膜和大脑的神经元，最终导致视力下降。”

Alarcon-Martinez补充说:“一个关键的发现是，周细胞间的隧道纳米管，即周细胞用来相互通信的薄纳米管，在高血压患者的眼睛中也被破坏，并导致青光眼的神经血管功能障碍。”

钙是关键因素

钙进入周细胞调节其收缩和控制毛细血管的能力血液流动．在青光眼,周皮细胞钙流入过多，引起减少血供应。

志贺说:“我们发现，一旦钙平衡在周细胞内恢复，青光眼的血管和神经元功能就可以恢复。”“这种策略也防止了视网膜神经节细胞死亡，因此是一个重要的临床前概念证明。”

研究人员说，这项研究为选择性靶向周细胞和细胞的治疗方法的发展铺平了道路钙在青光眼和潜在的其他具有血管成分的神经退行性疾病如阿尔茨海默病中恢复神经血管健康。