失去嗅觉与COVID-19揭示背后的机制

研究人员发现一种机制,可以解释为什么COVID-19病人失去嗅觉。

2月2日在线发表在《华尔街日报》细胞,新的研究发现,感染大流行性流感病毒,SARS-CoV-2,间接刻度盘(或)嗅觉受体的作用,蛋白质表面的神经细胞在检测相关的分子气味的鼻子。

由纽约大学格罗斯曼医学院和哥伦比亚大学的研究人员,这项新研究也阐明COVID-19的影响在其他类型的脑细胞,和其他挥之不去的神经的影响COVID-19像“脑雾,“头痛,和抑郁。

实验表明,病毒的存在在嗅觉神经细胞(神经元)附近组织的侵入免疫细胞小胶质细胞和T细胞,感觉和对抗感染。这些细胞释放的蛋白质称为细胞因子改变了嗅觉神经细胞的基因活动,即使病毒不能感染他们,这项研究的作者说。免疫细胞活动就会迅速消失在其他场景中,在大脑中,根据团队的理论,免疫信号存在的方式减少了活动的建筑所需的嗅觉受体基因。

“我们的研究结果提供了第一个机械的解释在COVID-19嗅觉丧失,这可能长COVID-19生物学基础,如何“说共同通讯作者本杰明•tenOever微生物学系的教授博士,纽约大学Langone健康。”工作,除了tenOever集团的另一项研究也表明大流行病毒,感染不到1%的细胞在人体内的,能造成如此严重的损害在很多器官。”

架构的变化

COVID-19感染的一个独特的症状是丧失嗅觉没有鼻塞与其他感染,如感冒,研究人员说。在大多数情况下,嗅觉丧失只持续几周,但超过12%的COVID-19病人,嗅觉障碍依然存在的形式持续减少气味(嗅觉减退)或变化的能力在一个人是如何看待相同的气味(嗅觉倒错)。

来洞察COVID-19-induced嗅觉丧失,当前作者探讨了分子SARS-CoV-2感染的后果在黄金仓鼠和嗅觉组织取自23人的尸体解剖。仓鼠是一个好的模型,哺乳动物,更依赖于嗅觉比人类,鼻腔,更容易受到感染。

多年来研究结果的基础上发现,基因的过程涉及复杂的三维关系,在DNA部分变得或多或少可以根据关键细胞gene-reading机械信号,和一些DNA链循环形成远程交互,使基因的稳定的阅读。一些基因在染色质“车厢”蛋白质复合物,房子开放和活跃的基因,而另一些则压实和关闭,作为“核架构。”

在当前的研究中,实验证实SARS-CoV-2感染和免疫反应,减少染色体DNA链的能力,影响嗅觉感受器的形成建立开放和活跃,和循环激活基因表达。仓鼠和人类嗅觉神经组织,研究小组发现嗅觉受体的差别持久和广泛的对这些建筑。其他工作,这些作者表明嗅觉神经元连接到敏感的大脑区域,并且持续在鼻腔免疫细胞反应可能会影响情绪,和清晰思考的能力(认知),与长COVID一致。

仓鼠实验记录随时间的差别表明对这些嗅觉神经元受体后坚持短期变化,可能会影响嗅觉自然恢复。作者说这表明COVID-19导致染色体基因表达调节更持久的破坏,代表一种“核记忆”可以预防恢复甚至转录SARS-CoV-2后清除。

“嗅觉的实现依赖于“脆弱”基因组染色体之间的相互作用有重要意义,“tenOever说。“如果嗅觉基因表达不再每次免疫系统反应在某些方面破坏inter-chromosomal联系人,然后迷路了的嗅觉可能作为“煤矿里的金丝雀”,提供任何早期信号COVID-19病毒破坏脑组织其他症状出现之前,和建议的新方法来治疗它。”

下一步,研究小组正在调查是否用长COVID类固醇治疗仓鼠可以抑制有害的免疫反应(炎症)保护核架构。