减少长期COVID患者的肺损伤

联合治疗策略针对SARS-CoV-2症状和严重的肺组织损伤是至关重要的减少肺部并发症sequelae-chronic COVID-19造成感染,根据本周发表一份报告临床微生物学检查美国微生物学会杂志》上。

使用肺上皮干细胞和治疗祖细胞显示承诺减轻潜在的致命和极具破坏力的病毒诱导炎症风暴可以发生在严重病例COVID-19, Huaiyong Chen说博士,在天津呼吸疾病研究所首席研究员兼肺再生医学重点实验室,天津海河医院,天津大学,中国。

“肺损伤降到最低,我们应该促进组织再生效率通过激活肺干细胞和祖细胞,否则直接健康肺干细胞和祖细胞移植到受损的肺,”陈先生说。

这两个细胞类型可以分化成肺上皮细胞,盖的内表面肺气体交换发生的地方。这样做,他们可以修复SARS-CoV-2引起的肺损伤,包括纤维化。

第一步激活这些再生细胞是主要的组织环境间充质干细胞。这些细胞通常不会驻留在肺,但当移植,他们分泌生长因子支持经济增长和肺上皮干细胞和祖细胞的分化。反过来,可以修复。研究人员目前使用动物模型来找出如何最好地完成这项工作。

但在严重的情况下,这些再生细胞可能受损的细胞因子,它是由免疫细胞产生过多的数字在肺部炎症,防止肺结构和功能的完整恢复。在这种情况下,健康的干细胞和祖细胞可能被移植到一个人的肺部。然而,对于任何移植,免疫排斥反应可能是一个问题。可以使用基因编辑技术,称为CRISPR,修改这些细胞移植前降低免疫原性,有可能正在调查。

不太严重的情况下,研究人员将需要筛选化合物促进祖细胞和干细胞的能力引发肺遵循这些损伤的修复和再生。之前的研究表明,某些化合物这一目标信号通路在干细胞和祖细胞的潜力提高哮喘患者的肺再生和肺纤维化。他们可能对SARS-CoV-2病人做同样的。

当前的研究的动力是陈水扁的发现甚至12年后复苏,一些幸存者密切相关的病毒,严重急性呼吸系统综合症(SARS),于2003年首次发现,生活与多个后遗症,降低生活质量。“我意识到,有些事情必须得做最大化肺再生,修复和恢复,”陈说。