在寻求创伤性脑损伤治疗的过程中，星形胶质细胞可能是靶心

越来越多的证据表明，创伤性脑损伤(TBI)是发生阿尔茨海默病和痴呆症的一个重要危险因素。但到目前为止，还没有有效的治疗方法来预防或治疗tbi诱发的疾病。

不过，科学家们可能会有所发现。德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心(UT Health San Antonio)的新研究于2月8日发表在该杂志上大脑，展示了当一种叫做单酰甘油脂肪酶(MAGL)的酶在实验小鼠中被基因灭活时会发生什么。通常，MAGL会分解一种名为2-花生四烯醛甘油(2-AG)的神经保护分子，降低后者的活性有益的影响在大脑里。

德克萨斯大学圣安东尼奥分校的细胞和综合生理学教授、资深作者Chu Chen博士说:“我的实验室和其他实验室之前的研究发现，MAGL的药理抑制减少了脑外伤中的神经病理，改善了认知功能。”“然而，其机制尚不清楚，无法解释为什么破坏这种酶会产生这么多有益的影响。因此，我们创造了基因敲除小鼠对于这种酶。我们现在有了细胞类型特异性的MAGL敲除小鼠，并试图确定这种酶的遗传失活是否会在TBI中产生保护作用，以及这种保护是否是细胞类型特异性的。”

两方面的答案都是肯定的。研究人员发现:

• 全脑(或全部)敲除MAGL产生的神经保护作用与药物抑制相似。
• 在星形胶质细胞中敲除MAGL显著降低TBI疾病的影响认知能力下降在创伤性脑损伤动物中。
• 另一方面，敲除神经元中的MAGL并不能保护动物免受tbi诱导的疾病。

神经元是大脑和脊髓中的信息信使。神经冲动在全身神经元之间传递。星形胶质细胞是增强神经元活性的看守细胞，而且可能有更多的功能。2-AG是人体内产生的，是内源性大麻素系统的一部分，该系统发送信号来调节一系列功能。

大脑中的大部分2-AG是由神经元合成的，星形胶质细胞产生少量的2-AG。“然而，即使是星形胶质细胞中少量的2-AG也能对tbi诱导的神经元损伤产生显著的效果，这完全超出了我们最初的预期，”陈博士说。

“我们的研究揭示的最令人兴奋的事情是星形胶质细胞中的2-AG代谢，而不是在神经元，促进神经病理，并且通过失活星形胶质细胞中的MAGL来增强2-AG信号在tbi诱导损伤的神经保护中发挥重要作用，”Chen博士说。

他说，总的来说，这些发现表明需要开发抑制星形胶质细胞中2-AG降解的治疗干预措施。