SARS-CoV-2刺突蛋白与心脏血管细胞结合，可能导致严重的微血管损伤

一项新的研究表明，SARS-CoV-2可能通过将人类心脏血管细胞转化为炎症细胞而不感染COVID-19重症患者，从而导致严重的微血管损伤。由布里斯托尔大学领导的这项研究发表在临床科学表明阻断抗体可能是一种缓解心血管并发症的新疗法。

在这项新研究中，来自布里斯托尔大学心脏研究所的一个多学科研究团队试图调查SARS-CoV-2如何与患者相互作用心导致COVID-19患者心肌损伤的细胞。到目前为止，尚不清楚心脏细胞是被病毒感染，还是因为过度的细胞毒性防御反应而受损。这种反应，也被称为“细胞因子风暴”，来自我们的免疫细胞，细胞毒性细胞通过释放称为细胞因子的蛋白质攻击并杀死受感染的细胞。研究小组还试图调查心脏细胞是否有助于产生过量的细胞因子。

布里斯托尔大学保罗·马德杜教授领导的研究小组发现人类的心脏周细胞是包裹心脏小血管的细胞，与SARS-CoV-2 Alpha和Delta变体以及原始的武汉病毒结合。令人惊讶的是，他们发现心脏周细胞没有感染。

受到这一发现的吸引，在第二次试管实验中，研究人员对心脏周细胞进行了挑战峰值蛋白质一个人，没有病毒刺突蛋白使周细胞无法与其伴生的内皮细胞相互作用，诱导其分泌炎性细胞因子，提示刺突蛋白对人心脏细胞有害。有趣的是，研究小组发现抗体阻断cd147 -一种刺突蛋白受体保护心脏周细胞免受损伤。

最后，研究小组在COVID-19患者的血液样本中发现了SARS-CoV-2刺突蛋白的存在，这为刺突蛋白颗粒通过循环到达远离呼吸系统的部位并造成全身损伤提供了可能性。

该研究的第一作者、来自布里斯托尔大学医学院的Elisa Avolio博士说:“周细胞是心脏的基本细胞，尽管它们在维持冠状动脉血管树结构完整性方面的作用最近才出现。我们正在进行的对人类心脏周细胞的研究表明，这些细胞在心脏病发作愈合过程中与冠状动脉内皮细胞合作。这项新的研究表明，刺突蛋白破坏了这种相互作用，并将周细胞转化为炎症细胞．希望CD147阻断抗体可以代表一种缓解COVID-19患者心血管并发症的新疗法。”

布里斯托尔大学医学院的心脏病学家、这项研究的负责人保罗·马德杜教授补充说，“COVID-19患者经常出现微血管并发症，而且是有害的，重症监护病房住院的患者中有高达11%的人有心肌损伤或心脏病发作。此外，患有心血管疾病的人更有可能死于COVID-19。”

“我们的新发现表明，SARS-CoV-2会造成损害血管细胞不会感染他们。此外，分裂的刺突蛋白颗粒可以放大由完整病毒粒子与血管细胞接合引起的损伤。”

“欧米克隆变体的刺突蛋白有多个突变，有助于病毒进入并感染人类细胞，从而具有更高的传染性，与人的结合更强细胞．"

然而，就目前的欧米克隆浪潮而言，专家表示，到目前为止还没有任何心脏症状的报告，尽管现在确定还为时过早。如果得到证实，这可能表明传染性和SARS-CoV-2引起心脏细胞损伤的能力之间存在分离。多功能的斯派克蛋白质是这些现象的关键决定因素。”