阿兹海默症病理,不是认知能力下降,促使神经精神症状

阿兹海默症病理,不是认知能力下降,促使神经精神症状
图1所示。线性混合效应模型显示的病理影响基线随时间发展的神经精神症状的边际手段和95%置信区间估计的手段获得从线性混合效应模型显示显著影响(由病理学也为多个比较)调整后随着时间的推移,在纵向措施表1中发现的神经精神症状。纵向的措施informant-rated冷漠(面板)(274人)和自我报告的焦虑(面板B)(321人)分别进入作为因变量。交互之间时间和Aβ42/40进入zero-centered固定效果。模型校正年龄、性别和教育,包括随机斜坡和拦截。参与者分组根据CSF Aβ42/40削减0.066通过混合建模。模型最初显示显著影响,但尽管调整为多个比较中发现的补充。缩写:Aβ42/40 = amyloid-β42/40,AES-I =冷漠评价量表- Informant-rated版本,铜=没有认知能力受损,CSF =脑脊液,HADS-A =医院焦虑和抑郁量表-焦虑、T =第三列的,y =。信贷:生物精神病学(2022)。DOI: 10.1016 / j.biopsych.2022.01.012

阿尔茨海默病(AD)最终导致严重的认知能力下降,但大多数还影响个人开发痛苦的神经精神症状。这些早期影响可能更微妙和不清楚;目前尚不清楚他们是否直接从广告出现病理或其次由于认知障碍的心理反应。现在,一项新的研究探讨了生物标志物的广告之间的联系的神经病理学特点,认知,和其他神经精神症状。这项研究发表在生物精神病学由爱思唯尔出版。

,医学博士领导的研究人员,奥斯卡·汉森在瑞典隆德大学,测试从356年老年人认知能力受损蛋白质含量的β-淀粉样蛋白(Ab)和τ,这被认为有助于广告神经毒性,以及神经退化的标志。

引人注目的是,Ab的存在与焦虑和冷漠。更高水平的冷漠也与更快速的认知能力下降有关。

“最重要的是,这项研究表明某些神经精神症状,如冷漠和焦虑发展主要是由于底层AD-related病理学,而不是由于相伴Maurits说:“约翰逊博士是该研究的主要作者。“这似乎是合理的,神经精神症状源自神经病理学和认知障碍一样,特别是因为广告最终会影响大的大脑区域,”他补充道。

这项研究并没有完全排除认知障碍的作用。例如,在一个统计分析,认知稍微下降但显著的影响淀粉样病变发展的冷漠。

”结合先前的研究,我们的研究结果提出加强认知障碍和神经精神症状可以独立开发,然而,在平行于另一个。他们有一个共同的潜在神经病理学,但在某种程度上他们还可以互相加强,”汉森教授说。

“这些发现可能最终导致更有效的临床试验研究设计广告,他们指出作为潜在的替代措施,结果”汉森教授。

医学博士约翰·克里斯托的编辑生物精神病学,新发现的说,“我们习惯于思考阿尔茨海默病从记忆障碍的角度。这个新的研究亮点,最早的迹象amyloid-related病理可能情绪和行为的变化,尤其是冷漠和焦虑。”

更多信息:约翰逊等人的发展漠不关心,焦虑和抑郁的认知没有老年人:阿尔茨海默病病理的影响和认知能力下降,生物精神病学(2022)。DOI: 10.1016 / j.biopsych.2022.01.012

期刊信息: 生物精神病学

所提供的爱思唯尔
引用:阿兹海默症病理,没有认知能力下降,驱动神经精神症状(2022年3月16日)检索2023年7月12日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-03-alzheimer-pathology-cognitive-decline-neuropsychiatric.html
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