对脑细胞的洞察可能导致神经疾病的新疗法
新的研究可能会帮助科学家找到中枢神经系统中尚未成熟的细胞，从而揭示多发性硬化症等神经退行性疾病和影响大脑和神经系统的自身免疫性疾病的原因，并为更好的治疗方法的发展提供可能。
在发表在该杂志上的一项新研究中细胞的报道,罗格斯大学的研究人员研究了细胞大脑中的少突胶质细胞脊髓产生髓磷脂，起到保护作用神经细胞让它们正常工作。
科学家们发现少突细胞大脑中的细胞与脊髓中的少突胶质细胞在根本上是不同的代谢过程而它们的基本化学反应是完全不同的。
“这些细胞在显微镜下看起来一模一样，所以所有人都认为它们是一样的，”特蕾莎·伍德(Teresa Wood)说，她是一位杰出教授，也是多发性硬化症领域的Rena Warshow基金主席，领导着罗格斯大学的团队。“我们深入研究，从生化和分子生物学的角度看细胞在做什么。我们发现它们绝对是不同的。”
这可以帮助研究人员找到方法，根据他们的目标细胞类型来促进、保护或恢复髓磷脂的生产，伍德说，他在罗格斯新泽西医学院药理学、生理学和神经科学系教授和进行研究。
多发性硬化症患者的脑成像经常显示大脑或脊髓的损伤——髓磷脂涂层的异常。在这些病例中，这些区域的髓磷脂消失了，少突胶质细胞也死亡了。髓磷脂的缺失会导致从视力到肌肉控制的方方面面的损伤。伍德说，在阿尔茨海默氏症、自闭症和精神分裂症患者的大脑图像中也可以看到髓鞘缺失，但其原因还不清楚。
治疗的一个希望在于定位未成熟的细胞贯穿中部神经系统它会成熟成少突胶质细胞制造髓磷脂并修复损伤。伍德说，对少突胶质细胞特性的研究是这项努力的核心。
“了解调节髓磷脂产生的机制将使我们能够开发更好的治疗神经退行性疾病和损伤后修复的方法，”伍德说，他也是新泽西州罗格斯癌症研究所癌症代谢和生长项目的成员。
总的来说，研究小组有三个关键发现:
- 胆固醇是髓磷脂的组成部分，由脊髓中的少突胶质细胞产生，其效率和体积都比大脑中的少突胶质细胞大。了解髓磷脂的组成部分是如何以及在哪里产生的，可以帮助研究人员寻找阻止髓磷脂破坏或促进某些区域髓磷脂修复的方法。
- 被称为mTOR(雷帕霉素机制靶点的缩写)的细胞蛋白是少突胶质细胞中产生胆固醇所必需的。通过识别这种蛋白质，研究人员可能能够针对它来提高胆固醇和髓磷脂的生产。
- 细胞蛋白质mTOR对于维持已经形成的细胞也是至关重要的髓鞘的结构中枢神经系统．
罗格斯大学的研究生Luipa Khandker和Marisa Jeffries，他们后来因为这项工作获得了博士学位，分别是这篇论文的第一作者和主要贡献者。
