癌症修复机制可能是潜在的药物目标

虽然癌症疗法针对特定基因或疾病通路可以延长生命,他们也能导致高度耐药肿瘤癌细胞生存的小型水库治疗时,成长,和传播。

寻找方法来延长靶向治疗的生存利益,杜克大学癌症研究所的研究员领导的研究小组发现了一个潜在的新策略破坏的修复机制癌症细胞使用在治疗后,削弱他们的再生能力。该方法可以提供一个新的治疗策略。

团队的研究结果报道在《华尔街日报》3月30日科学转化医学。

”是一个重要的需要找出方法让靶向治疗效果更好更持久的效果,”资深作者克里斯Wood说,博士,副教授的药理学和癌症生物学杜克。“这项研究提供了一个潜在的策略去做,用药物,目前正在接受调查。”

木头和同事发现,靶向治疗诱导的DNA链断裂癌细胞生存治疗。有效修复的DNA断裂对肿瘤细胞生存和依赖至关重要的分子称为共济失调毛细血管,突变(ATM)酶。

“我们惊讶地发现,ATM通路被激活这些幸存的癌细胞,”Wood说。”,找到了下一个问题:我们可以扰乱修复过程吗?”

研究人员使用ATM抑制剂目前正在接受调查,答案是肯定的。测试非小细胞肺癌在小鼠模型和实验室文化中,他们发现一个ATM激酶抑制剂,结合靶向治疗,根除残余癌细胞,缓解癌症导致更持久。

在实际情况下进一步证实是明显的。某些肺癌患者港ATM突变,减少其功能有较长的无进展生存与靶向治疗相比,患者缺乏这种ATM突变。

“这些发现建立一个理由ATM抑制剂的系统集成与现有的靶向治疗,”伍德说。