促进减肥禁食的反应
春天的到来突然大扫除;整理你的家和丢弃不再需要的东西。在体内,细胞过程calledautophagy经常发生“整理”我们的细胞。最近,日本的研究人员揭示这一过程之间的关系和身体的代谢反应禁食。
在一项新的研究发表在自噬,由大阪大学的研究人员调查了自噬的作用。自噬的过程是通过降解消除不必要的细胞组件,在禁食条件。
之前的研究表明,禁食导致脂肪组织,也被称为脂肪组织,分解,从而导致肝脂肪变性(肝脏中脂肪的积累)和酮生成(生产酮、副产品的脂肪分解)。一种叫做卢比孔河自噬调节器(RUBCN)作为负调节自噬,这意味着它抑制自噬功能。大阪大学领导的研究小组先前证明RUBCN损失脂肪组织在老化导致全身减肥。因为RUBCN水平也降低了禁食期间,研究人员推测,这可能减少通过自噬的upregulation促进减肥。
“我们想进一步了解自噬的参与人体的代谢反应禁食,”佐藤Yamamuro第一作者说。“为此,我们评估的影响调节脂肪细胞的自噬美联储和禁食老鼠。”
研究人员使用一些小鼠模型来执行他们的调查,包括一个adipose-specific模型,缺乏RUBCN缺乏ATG5 adipose-specific模型,基因对自噬的发生至关重要。减少脂肪、甘油三酯水平和肝脏重量在这些老鼠并与评估控制老鼠在美联储和禁食条件下。
“控制老鼠,减肥,肝脂肪变性,和酮血症禁食条件下观察到的,“说资深作者Tamotsu Yoshimori。“美联储RUBCN基因敲除小鼠禁食控制时表现出类似的反应,老鼠,而禁食ATG5老鼠表现出减少脂肪减少,肝脂肪变性和酮血症”。
研究人员还发现,禁食控制老鼠表现出实质性的减少脂肪形成的的表达,或fat-promoting基因。在ATG5淘汰赛老鼠减少,这不是观察,表明自噬在减少脂肪形成的基因表达过程中发挥作用。
结合研究小组的结果之前的研究中,似乎upregulation自噬在脂肪组织是一个禁食和衰老的标志。除了揭示禁食响应的一个前所未知的机制,这些发现可能对于我们理解代谢具有重要意义在衰老。
更多信息:佐藤Yamamuro et al,失去RUBCN /卢比孔河upregulation脂肪细胞介导的自噬促进禁食的回应,自噬(2022)。DOI: 10.1080 / 15548627.2022.2047341