促进减肥禁食的反应

促进减肥禁食的反应
(小鼠脂肪组织)的面板显示了蛋白质在脂肪组织量。禁食的老鼠表现出显著减少卢比孔河在脂肪组织相比,美联储老鼠。mTORC1活动指示器p-S6K1也在禁食条件下减少,这表明mTORC1与禁食灭活。核纤层蛋白B是用作加载控制。来源:佐藤Yamamuro et al。

春天的到来突然大扫除;整理你的家和丢弃不再需要的东西。在体内,细胞过程calledautophagy经常发生“整理”我们的细胞。最近,日本的研究人员揭示这一过程之间的关系和身体的代谢反应禁食。

在一项新的研究发表在自噬,由大阪大学的研究人员调查了自噬的作用。自噬的过程是通过降解消除不必要的细胞组件,在条件。

之前的研究表明,禁食导致脂肪组织,也被称为脂肪组织,分解,从而导致肝脂肪变性(肝脏中脂肪的积累)和酮生成(生产酮、副产品的脂肪分解)。一种叫做卢比孔河自噬调节器(RUBCN)作为负调节自噬,这意味着它抑制自噬功能。大阪大学领导的研究小组先前证明RUBCN损失在老化导致全身减肥。因为RUBCN水平也降低了禁食期间,研究人员推测,这可能减少通过自噬的upregulation促进减肥。

“我们想进一步了解自噬的参与人体的代谢反应禁食,”佐藤Yamamuro第一作者说。“为此,我们评估的影响调节脂肪细胞的自噬美联储和禁食老鼠。”

促进减肥禁食的反应
(左:老鼠肝脏)面板显示Hematoxylin-Eosin染色24-h-fasted小鼠的肝脏。控制老鼠表现出显著的脂滴的积累,而这种积累是减少adipose-specific Atg5自噬被抑制的基因敲除小鼠。(正确的:血酮体级别)的面板显示了美联储的血液中酮体含量或24-h-fasted老鼠。控制老鼠表现出fasting-induced血液中酮体含量的增加,而增加受损在adipose-specific Atg5自噬被抑制的基因敲除小鼠。这一结果表明,脂肪酮体生产需要自噬在肝脏。来源:佐藤Yamamuro et al。

研究人员使用一些小鼠模型来执行他们的调查,包括一个adipose-specific模型,缺乏RUBCN缺乏ATG5 adipose-specific模型,基因对自噬的发生至关重要。减少脂肪、甘油三酯水平和肝脏重量在这些老鼠并与评估在美联储和禁食条件下。

“控制老鼠,减肥,肝脂肪变性,和酮血症禁食条件下观察到的,“说资深作者Tamotsu Yoshimori。“美联储RUBCN基因敲除小鼠禁食控制时表现出类似的反应,老鼠,而禁食ATG5老鼠表现出减少脂肪减少,肝脂肪变性和酮血症”。

促进减肥禁食的反应
禁食脂肪自噬诱导,从而进一步促进自噬降解卢比孔河。在脂肪细胞自噬降解SRC-1 TIF2,他们的减少导致减少脂肪形成的基因表达和脂肪质量。脂肪从脂肪组织转移到肝脏和用于生产酮体。来源:佐藤Yamamuro et al。

研究人员还发现,禁食控制老鼠表现出实质性的减少脂肪形成的的表达,或fat-promoting基因。在ATG5淘汰赛减少,这不是观察,表明自噬在减少脂肪形成的基因表达过程中发挥作用。

结合研究小组的结果之前的研究中,似乎upregulation是一个禁食和衰老的标志。除了揭示禁食响应的一个前所未知的机制,这些发现可能对于我们理解代谢具有重要意义在衰老。

更多信息:佐藤Yamamuro et al,失去RUBCN /卢比孔河upregulation脂肪细胞介导的自噬促进禁食的回应,自噬(2022)。DOI: 10.1080 / 15548627.2022.2047341

所提供的大阪大学
引用:促进减肥禁食的响应(2022年3月15日)检索3 2023年5月从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-03-furthering-fat-loss-fasting-response.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

激活的完全的蛋白质可以防止衰老和与年龄相关的疾病

27股票

反馈给编辑