新的研究揭示了为什么艾滋病毒抗逆转录病毒治疗后仍在人体组织

新的研究揭示了为什么艾滋病毒抗逆转录病毒治疗后仍在人体组织
P2X1 CD73被强烈的表达+CD8+T细胞及其抑制部分恢复ATP的潜在影响。(A)代表直方图情节,和(B)累计数据显示在CD73 P2X1表达式- - - - - -/ CD73+CD8+T细胞。(C)代表直方图情节,和(D)累计数据CD73表达有/没有治疗与ATP(25μM)和PPAD(20μM) 48小时。统计分析由Mann-Whitney u测验(B), Wilcoxon配对测试(D)与意义。每个点代表的结果从一个研究主题。信贷:PLOS病原体(2022)。DOI: 10.1371 / journal.ppat.1010378

由于抗逆转录病毒治疗,艾滋病毒感染不再是无期徒刑。尽管药物管理和治疗的有效性的病毒,它永远不可能完全消除来自人体,挥之不去的一些细胞在不同的人体组织中一个难以察觉的免疫系统。

现在,新的研究阿尔伯塔大学的免疫学家Shokrollah同时揭示了一个可能的答案的神秘,为什么人们不能完全摆脱艾滋病毒感染。

同时和他的团队发现,在艾滋病患者中,杀手T电路类型的白细胞负责识别和破坏细胞感染病毒的蛋白质称为CD73很少。

因为CD73负责迁移和细胞运动组织,蛋白质的缺乏妥协杀手T细胞的能力,发现和消除艾滋病毒-,同时解释道。

“这种机制解释了为什么艾滋病毒停留在一个潜在的原因永远,”他补充说,研究还显示了感染艾滋病毒的复杂性。

“这可以让我们有机会提出了潜在的新疗法,将能更好地杀手T细胞迁移进入受感染的细胞在不同的组织。”

识别后的角色CD73-a三年project-Elahi将焦点转向了理解大幅减少的潜在原因。他发现这是部分原因是艾滋病毒携带者中比较普遍。

“广泛的研究后,我们发现慢性炎症导致增加水平的一种RNA在细胞和血液中发现,被称为小分子核糖核酸,”他解释道。“这些都是非常小的可以绑定到类型的RNA信使RNA阻止他们制造CD73蛋白质。我们发现这是导致CD73基因被抑制。”

该研究小组的这一发现也有助于解释为什么HIV携带者患多发性硬化的风险更低,同时指出。

“我们的研究结果表明,减少或消除CD73可以是有益的在感染艾滋病毒的人保护他们免受女士因此,针对CD73小说可能是一个潜在的治疗MS患者的标志。”

同时表示,他的研究包括下一步识别方法CD73基因可以操纵打开携带艾滋病毒的病人,在那些女士。

这项研究发表在PLOS病原体

更多信息:日本岛沙赫巴兹•et al升高ATP通过增强miRNA-30b 30 c, e和30会使CD8 + T细胞的表达CD73感染艾滋病毒的人,PLOS病原体(2022)。DOI: 10.1371 / journal.ppat.1010378

期刊信息: PLoS病原体

所提供的阿尔伯塔大学
引用:新的研究揭示了为什么艾滋病毒仍在人体组织甚至在抗逆转录病毒治疗(2022年3月25日)2023年5月17日从//www.pyrotek-europe.com/news/2022-03-reveals-hiv-human-tissue-antiretroviral.html检索
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