糖如何促进炎症
长期过量摄入糖和其他碳水化合物的人患自身免疫性疾病的风险会增加。在受影响的患者中，免疫系统攻击身体自身的组织，其后果是，例如，慢性炎症性肠道疾病，如克罗恩病和溃疡性结肠炎，1型糖尿病和慢性甲状腺炎症。
治疗的新目标
促进自身免疫性疾病的潜在分子机制是多层次和复杂的。现在，朱利叶斯马克西米利安Würzburg大学(JMU)的科学家们成功地破译了这些过程的新细节。他们的工作支持了这样一种观点，即过量摄入葡萄糖直接促进了免疫系统某些细胞的致病功能，相反，减少卡路里的饮食对免疫疾病有好处。基于这些发现，他们还确定了治疗干预的新靶点:在这些免疫细胞中特定地阻断葡萄糖依赖的代谢过程可以抑制过度的免疫反应。
Martin Väth博士负责这项研究，现已发表在该杂志上细胞代谢．他是系统免疫学研究所的初级研究小组负责人，这是JMU旗下的一个马克斯·普朗克研究小组，专注于免疫系统与生物体的相互作用。来自阿姆斯特丹、柏林、弗莱堡和鲁汶的合作者也参与了这项研究。
有副业的葡萄糖转运者
Martin Väth解释道:免疫细胞需要大量葡萄糖形式的糖来完成它们的任务。在他们的专业运输人员的帮助下细胞膜它们可以从环境中吸收葡萄糖。”Väth和他的团队一起展示了一种特定的葡萄糖转运蛋白-科学命名为glut3，除了从糖中产生能量外，它还在T细胞中实现额外的代谢功能。
在他们的研究中，科学家们专注于一组细胞免疫系统17型T辅助细胞，也称为Th17淋巴细胞，在调节(自体)炎症过程中起着重要作用。
Väth解释说:“这些Th17细胞在细胞表面表达大量的GLUT3蛋白。”葡萄糖一旦被吸收，就很容易转化为柠檬酸在其在细胞质中代谢为乙酰辅酶A(乙酰辅酶A)之前，在线粒体中存在。乙酰辅酶a参与了许多代谢过程，包括脂质的生物合成。
对促炎基因的影响
然而，乙酰辅酶a在炎症Th17细胞中履行额外的功能。Väth和他的团队表明，这种代谢中间体还可以调节各种基因片段的活性。因此，葡萄糖的消耗对促炎基因的活性有直接影响。
根据研究人员的说法，这些新发现为自身免疫性疾病的靶向治疗的发展铺平了道路。例如，通过膳食补充剂羟基柠檬酸盐阻断glut3依赖的乙酰辅酶a的合成，用于治疗肥胖，可以减轻Th17细胞的致病功能，减少炎症-病理过程。T细胞所谓的“代谢重编程”为治疗自身免疫性疾病而不削弱保护性免疫细胞功能开辟了新的可能性。
