空气污染如何改变肺组织,增加癌症易感性

科学家已经发现了一个机制,解释了好空气污染颗粒可能会导致肺癌,根据今天公布的一项研究eLife。

研究结果可能会导致新的方法来预防或治疗最初的肺部改变,导致疾病。

小,可吸入细颗粒物(FPM)空气污染物中发现被公认为一组1致癌物和实质性威胁全球健康。然而,FPM的致癌机理仍不清楚。

“尽管它可能引起突变,最近的研究表明,FPM并不直接促进和甚至会抑制增长肺癌细胞第一作者解释说:“真真,南京大学助理研究员(NJU),南京,中国,开展这一研究的实验室之间NJU和澳门大学的,她是由澳门大学奖学金。“这表明FPM可能导致癌症通过间接手段,支持肿瘤的生长。例如,一些研究表明FPM可以预防免疫细胞从移动到需要的地方。”

探索这种可能性,小王和团队收集了七个地点在中国的FPM,研究其对主要免疫的影响细胞抵御肿瘤叫做细胞毒性t细胞(ctl)。在小鼠接种肺癌细胞没有暴露于FPM, ctl被招募到肺破坏肿瘤细胞。相比之下,在小鼠的肺受到FPM, ctl的渗透是delayed-potentially允许建立的肿瘤细胞肺组织。

调查为什么ctl没有进入肺的快速FPM-exposed肺,团队研究了ctl本身和肺组织结构。他们发现ctl暴露FPM仍然保留他们的迁徙能力,但这FPM暴露显著压缩的肺组织结构和免疫细胞之间移动的空间。也有更高水平的胶原蛋白的蛋白质,提供生物力学对细胞和组织的支持。当团队研究了运动ctl的老鼠,在肺组织暴露于FPM, ctl难以移动,而未经处理的组织能够自由移动。

组织的进一步分析表明,结构变化是由于增加的一个叫做胶原IV的胶原蛋白亚型,但球队仍然不知道如何FPM触发。他们发现答案当他们仔细研究了我们的结构性变化胶原IV与酶负责让他们被叫作peroxidasin。这种酶驱动一个特定类型的交联,接触FPM被发现导致和加剧的肺部组织。

“最令人惊讶的发现是这个过程发生的机制,”王说。“peroxidasin酶FPM的肺,增加其活动。综上所述,这意味着无论FPM土地在肺,peroxidasin活动增加导致的肺组织结构变化可以让免疫细胞从肿瘤细胞增长。”

“我们的研究揭示了一个全新的机制吸入微粒促进肺肿瘤发展,”资深作者总结道雷董,生命科学学院的教授,南京大学。“我们提供直接证据表明蛋白质坚持细颗粒物会造成相当大的负面影响,导致致病性活动。我们发现peroxidasin是这种影响的中介在肺组织识别为防止特定的和意想不到的目标肺疾病由空气污染造成的。”