阿尔茨海默氏症的脑屏障损伤理论可能为新的治疗方法铺平道路
最新发表的研究表明，阿尔茨海默病可能是由体内的保护屏障受损引起的，该屏障允许脂肪物质在大脑中积聚。
一种新的解释被称为“脂质入侵模型”，认为脂质进入大脑是由于脑损伤血脑屏障大脑中密集的小血管系统，只允许少量必需物质通过，是影响全球数百万人的退行性疾病的决定性原因。
该假说发表在阿尔茨海默病报告杂志并且可以开辟新的诊断或治疗的可能性。该理论也支持这样一种观点生活方式的改变可以通过减少对血脑屏障的影响和对阿尔茨海默病患者大脑的损伤来降低患阿尔茨海默病的风险。
雷丁大学博士后研究员、该研究的作者乔纳森·鲁奇博士说:“健康的血脑屏障对我们的大脑如何有效运作非常重要。如果屏障被破坏，就像阿尔茨海默氏症患者一样，胆固醇和脂肪酸等外部脂质就有机会通过。”
“这些外部脂质的管理方式与大脑内部的脂质不同。我的理论是这些侵入的脂质导致了脑损伤比如大脑萎缩，淀粉样斑块和“tau蛋白缠结”的发展，这些都会导致阿尔茨海默氏症的特征行为，比如记忆丧失,睡眠障碍和偏执。”
阿兹海默症患者脑细胞中存在过多的脂质，这是Alois在1906年发表的阿兹海默症最初研究的一个要素，但此后对此的研究相对较少。
这项新研究汇集了以前的研究，为这种疾病的病因提供了新的解释。经过10年的研究，它表明风险因素通常与阿尔茨海默病相关的因素是破坏血脑屏障的相同因素——老年、头部损伤、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病、慢性睡眠不足和压力。
研究表明，这就是足球运动员和拳击手患病风险特别高的原因，也是这种疾病影响很大的原因年纪大的人因为在这两种情况下，血脑屏障都已受损或磨损。
阿尔茨海默病有两种类型，一种是相对罕见的、遗传的、早发性的形式，另一种是非遗传的、晚发性的形式，与衰老有关。随着人们寿命的延长，后一种形式变得越来越普遍，但目前被称为淀粉样蛋白假说的解释更多地与罕见的遗传形式有关。
这种解释表明，这种疾病是由一种叫做β -淀粉样蛋白的蛋白质过量引起的。脂质入侵模型在一定程度上支持这一观点，但认为，在晚发型的情况下，β -淀粉样蛋白只是破坏血脑屏障的众多因素之一，允许外部脂质进入。
脂质侵袭模型为疾病的检测、预防和治疗研究开辟了新的途径。它可能与其他神经退行性疾病有相似之处，如帕金森氏症和运动神经元病，这些疾病也不成比例地影响老年人和从事某些运动的人，也可能与血脑屏障损伤有关。
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