结合两种分子可以阻断肺细胞中95%的活病毒感染

COVID-19有多种变体，有挫败消灭它的努力的能力，仍然有很多未知因素，使得科学家不可能宣布战胜这种疾病，尽管有疫苗。

但现在蒙特利尔临床研究所(IRCM)的两位Université de Montréal教授在了解冠状病毒方面迈出了一大步:他们已经确定并证实了“二”的力量小分子以阻止导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒对肺细胞的感染。

IRCM生物化学神经内分泌学研究主任、医学教授纳比尔·g·塞达(Nabil G. Seidah)和微生物学教授Éric A. Cohen (IRCM人类逆转录病毒学研究主任)的团队的这一发现于周一发表在《美国医学杂志》上病毒学杂志．

它是如何工作的，为什么

病毒进入肺部上皮细胞需要在S1/S2 (PRRAR↓)和S2’(KPSKR↓)两个位点切割SARS-CoV-2的病毒表面尖蛋白糖蛋白，以暴露一个允许宿主膜与传染性病毒融合的融合原基因序列。

Seidah的团队已经第一个预测到刺突序列中的4-残基插入(PRRA)将导致PRRAR↓S1/S2序列上典型的原蛋白转化酶furin样裂解。

科学家们说，这项新的研究证实了这一概念，并明确地表明，糠醛在两个位点上都发生了裂解，增强了病毒感染。他们还表明，另一种酶TMPRSS2能切割膜结合受体ACE2，并将其释放到培养基中，促进SARS-CoV-2的细胞进入。

结果:强效的furin小分子抑制剂(BOS化合物)和TMPRSS2 (Camostat)的结合，可以阻止95%以上的肺细胞的活病毒感染。

抗击COVID-19的另一个武器

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)是新冠病毒的病原，已在全球造成600多万人死亡，而且这一数字仍在上升。Seidah和Cohen表示，他们强大的新抗病毒方法将有助于减少SARS-CoV-2的传播。

他们补充说，这一点尤其重要，因为人们普遍预计在不久的将来还会出现其他冠状病毒。他们说，在抗病毒武器库中拥有新的治疗方法将有助于社会更好地为未来的大流行做好准备。