在严重的共同病例中，免疫系统罪魁祸首

耶鲁大学的研究人员已经确定了一种特殊的免疫反应途径，该途径导致被SARS-COV-2病毒感染的人的严重疾病和死亡。

该研究于4月28日在《杂志》上发表自然。

研究人员知道，一旦COVID-19病毒感染了肺部，它可能会触发所谓的“细胞因子风暴”，或者导致肺部致命炎症的过度活跃免疫反应。在这项新研究中，由博士后研究员埃森·塞菲克（Esen Sefik）领导的耶鲁大学团队是高级作家理查德·弗拉维尔（Richard Flavell）实验室的一部分，研究了SARS-COV-2感染在工程设计的小鼠中的影响人免疫系统。

令他们惊讶的是，他们发现免疫细胞自己，不只是上皮细胞肺衬里，可以怀有病毒。当身体检测到这些细胞中的病毒时，炎症体是免疫系统的一部分预警系统，产生并释放细胞因子，这些细胞因子促使这些免疫细胞自杀以尝试中止感染。但是，细胞因子也招募更多炎性细胞从血液中的肺部驱动导致肺炎的恶性循环。

斯特林免疫生物学教授兼霍华德·休斯医学院（Howard Hughes Medical Institute）的调查员弗拉维尔（Flavell）说：“这就像一个广播系统，但在这种情况下，信息是致命的。”

在Covid-19的小鼠模型中，研究人员能够通过阻断NLPR3炎性途径来从肺炎中挽救感染的小鼠。随着炎性途径阻塞，免疫系统细胞仍被感染。研究人员发现，它们不再是炎症，因此无法导致炎症的损害水平。

然而，这种救​​援的副产品是细胞不再死亡，因此释放了更多的病毒。研究人员说，尽管如此，对炎性体途径的封锁以及抗病毒治疗可以提供一种治疗19009肺炎并防止严重的Covid -19病例的方法。

弗拉维尔说，尽管没有批准的药物阻止NLPR3途径，但几家制药和生物技术公司正在开发它们。

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