在严重的共同病例中，免疫系统罪魁祸首

耶鲁大学的研究人员已经确定了一种特殊的免疫反应途径，该途径导致被SARS-COV-2病毒感染的人的严重疾病和死亡。

该研究是作为生物xiv的预印本提交的。

研究人员知道，一旦COVID-19病毒感染了肺部，它可能会触发所谓的“细胞因子风暴”，或者是导致肺部致命炎症的过度活跃免疫反应。在这项新研究中，由博士后研究员埃森·塞菲克（Esen Sefik）领导的耶鲁大学团队是高级作家理查德·弗拉维尔（Richard Flavell）实验室的一部分，研究了SARS-COV-2感染对具有人类免疫系统的小鼠的影响。

令他们惊讶的是，他们发现免疫细胞本身，不仅仅是肺内衬的上皮细胞，都可以藏有病毒。当身体检测到这些细胞中的病毒时，炎性症（免疫系统预警系统的一部分）会产生和释放细胞因子这促使这些免疫细胞自杀以试图流产感染。但是，细胞因子还从血液中募集更多炎症细胞到肺部，这驱动了导致的恶性循环肺炎。

斯特林免疫生物学教授兼霍华德·休斯医学院（Howard Hughes Medical Institute）的调查员弗拉维尔（Flavell）说：“这就像一个广播系统，但在这种情况下，信息是致命的。”

在Covid-19的小鼠模型中，研究人员能够通过阻断NLPR3炎性途径来从肺炎中挽救感染的小鼠。随着炎性途径阻塞，免疫系统细胞仍被感染。研究人员发现，它们不再是炎症，因此无法导致炎症的损害水平。

然而，这种救​​援的副产品是细胞不再死亡，因此释放了更多的病毒。研究人员说，尽管如此，对炎性体途径的封锁和抗病毒治疗可以提供一种治疗19009肺炎并防止严重COVID-19的方法。

弗拉维尔说，尽管没有批准的药物阻止NLPR3途径，但几家制药和生物技术公司正在开发它们。

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