异常活动的大脑电路引起厌食症在动物模型

贝勒医学院的研究小组,路易斯安那州立大学和合作机构发现异常活动在一个特定的大脑电路构成厌食症在动物模型的条件。基因和药物恢复正常活动的大脑电路改善了条件,开放的可能性发展中影响个人未来的治疗策略。这项研究发表在自然神经科学。

“厌食症是一个进食障碍。通常影响的人们非常担心体重增加,严重限制了他们吃的食物量和锻炼过度,导致严重的减肥。厌食症最高的死亡率在所有精神疾病,”主要作者永许博士说,贝勒pediatrics-nutrition和分子和细胞生物学教授。bob电竞“条件没有批准治疗和根本原因尚不清楚。在这项研究中,我们曾与动物模型的条件,模仿我们看到的许多特征调查的人大脑电路改变可能参与的条件。”

徐实验室和其他组以前的工作表明,多巴胺和5 -羟色胺神经元功能障碍,调节喂食,与厌食症患者相关。然而,这两个大脑神经元的数量如何影响状况还不清楚。

“首先,我们发现,在正常情况下多巴胺神经元与5 -羟色胺神经元,我们研究了这种交互来确定调节喂食,”徐说。

研究人员发现的力量沿着dopamine-serotonin大脑信号传输电路决定多少能吃的动物。

“当多巴胺神经元发射低频信号,例如,2到10赫兹,结果是抑制5 -羟色胺神经元和暴饮暴食的行为,”徐解释说。”另一方面,当多巴胺神经元在更高的频率发射10至30赫兹5 -羟色胺神经元被激活,这导致缺乏喂食。”

然后研究人员调查dopamine-serotonin电路是否会扮演一个角色在开发或持久性的厌食症小鼠模型。他们发现大脑电路超级激活在动物模型中,相比,控制,提供一个解释动物的食欲缺乏和过度锻炼。

此外,团队确定多巴胺受体DRD1多动症的关键中介这个电路。基因敲出DRD1部分恢复了正常的饮食和锻炼行为的动物。

“这些发现表明,药物抑制DRD1受体也可以帮助减少电路的多动,一种方法,临床应用,”徐说。“实际上,我们发现一种药物干扰DRD1受体活动可以有效地防止厌食症和减肥动物模型。这些发现支持进一步的研究对开发一个类似的治疗方法为个人厌食症。"

厌食症女性比男性更常见,但这种差异的原因还不清楚。“在未来的工作中我们计划调查介入了男性和女性之间的差异,并试着去理解的机制,”徐说。

其他贡献者这项工作包括兴Cai、圯Liu Bing,孟Yu Yang,陈梁Hesong Liu Yongjie杨,龙龙你,张奶奶,莉娜,南音,韩junie自砺,纯美少女Wang Pingwen Xu (Qi Wu通和共同通讯作者Yanlin他。作者是隶属于一个或多个下列机构:贝勒医学院,路易斯安那州立大学和德克萨斯大学休斯顿健康科学中心。