已知可以阻止艾滋病毒的抗病毒基因对SARS-CoV-2也显示出强大的活性
布法罗大学的新研究揭示了宿主细胞阻止SARS-CoV-2进入的方式，以及病毒如何反击的宝贵信息。
这些发现揭示了病毒和宿主之间细胞相互作用的重要特征，以及如何利用它们来开发治疗导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒和艾滋病毒的新方法。
该研究由布法罗大学雅各布斯医学院和生物医学科学的病毒学家报告，并于今天发表在自然通讯．
宿主细胞进行防御
“我们对了解宿主细胞如何抵御入侵的病毒病原体很感兴趣，”雅各布斯学院微生物学和免疫学助理教授、论文通讯作者Spyridon Stavrou博士说。
研究小组关注的是被称为SERINC5 (SERINC5)的宿主基因，它对最流行的HIV-1病毒具有有效的抗病毒作用。他们发现，这种基因对SARS-CoV-2也表现出强大的抗病毒活性，有趣的是，它利用相同的机制来阻止SARS-CoV-2和HIV。
斯塔夫鲁实验室的博士后研究员、该研究的第一作者Uddhav Timilsina博士说:“我们惊讶地发现，SERINC5也能阻断SARS-CoV-2，因为这种因子主要被认为是限制逆转录病毒。”
Stavrou说:“我们观察到的最令人惊讶的事情是，SERINC5使用一种保守的机制来限制HIV-1和SARS-CoV-2，这是两种截然不同的病毒，是造成当前大流行的原因。”“这表明了宿主与病原体之间真正的斗争，并强调了SERINC5作为抗病毒基因的重要性。”
UB的研究人员还对他们发现的病毒对SERINC5的反应感到惊讶。
阻碍抗病毒的效果
Stavrou解释说:“HIV-1和SARS-CoV-2都编码了利用相同机制对抗SERINC5的因子。”“这再次表明，SERINC5是一种非常重要的抗病毒宿主因子，因为两种非常不同的病毒表达病毒因子——在SARS-CoV-2的情况下，它是一种名为SARS-CoV-2 orf7a的附属蛋白，以阻止病毒抗病毒效果由宿主细胞安装。”
他们报告说，这种表达对抗SERINC5的辅助蛋白的工作原理是阻止SERINC5进入完整的病毒颗粒中，因为它们是从受感染的细胞中产生和释放的。
斯塔夫鲁说:“因此，为了战胜宿主的固有免疫反应，SARS-CoV-2编码了一种抗病毒因子(ORF7a)来对抗SERINC5。”
研究结果为进一步研究新冠病毒的生物学特性提供了依据病毒没有被很好地理解。
他说:“此外，SERINC5利用相同的机制作用于两种非常不同的病毒，这一事实允许未来针对SERINC5开发可能不仅对SARS-CoV-2，而且可能对HIV-1有好处的治疗方法。”
他补充说，研究表明宿主基因使用的抗病毒机制是高度保守的，因为很多时候宿主因子利用相同的机制来对抗非常不同的病毒。
Timilsina说:“SERINC5的抗病毒作用是否扩展到其他病毒，这将是很有趣的。”
“病毒和宿主都在进行这场永恒的军备竞赛，双方都试图以智胜对方。”“更多地了解这种军备竞赛是如何运作的，只能帮助我们努力削弱新冠病毒和艾滋病毒大流行的影响。”
进一步探索
