靶向基因的方法可能有助于预防或恢复新生儿脑损伤
一项新的临床前研究的发现发表在神经科学杂志正在帮助更好地理解，预防和恢复新生儿脑损伤的道路。在怀孕期间，胎儿通常在低氧条件下生长。当婴儿出生的早产时，可能会突然变成高氧气环境，可能比婴儿能忍受的高。这些早产婴儿通常需要支撑呼吸，因为肺部不成熟。如果他们收到的氧气太高，则无氧自由基会形成并导致细胞死亡。
早产婴儿的抗氧化剂防御能力较低，可防止或延迟正常情况下某些类型的细胞损伤。在高氧气环境中，这些欠发达的防御能力无法完全防止氧化应激，在没有可用的治疗或预防措施的情况下损害了不同的大脑区域。
儿童国家医院的专家发现，氧化应激激活葡萄糖代谢酶，GSK3β，改变海马间神经元间发育，并损害学习和记忆。临床研究。研究人员还抑制了海马中间神经元中的GSK3β，逆转了这些细胞和认知缺陷。
“我很兴奋，我们确定了海马的特定细胞人群中的缺陷，以进行记忆发展，”临时首席学术官兼儿童国家研究所临时主任兼临时主任维托里奥·加洛（Vittorio Gallo）说。哥伦比亚特区知识和发展障碍研究中心。“我认为我们无法在精制水平上进行，从而识别细胞群对氧化应激及其基础信号通路敏感分子机制。”
氧化应激在发展中的海马以及GSK3β参与中的作用氧化应激诱导的神经发育障碍和认知缺陷均未探索。Goldstein等。建议该研究为该领域的道路铺平了道路，作为新生儿脑损伤后功能恢复的可行方法。
为了更好地了解新生儿脑损伤的基础机制，研究人员通过短时间内诱导临床前模型中的高氧水平来模仿脑损伤。这一任务导致了认知缺陷的基础，包括发育中的海马中氧化损伤的病理生理学和分子机制。
一旦他们确定了导致细胞损伤的原因，研究人员就使用了针对基因的方法来降低表达POMC的细胞或表达GAD2的中间神经元中的GSK3β水平。通过调节中间神经元中的GSK3β水平（但不在表达POMC的细胞中）抑制性神经传递得到显着改善，并且由于高氧气水平而引起的记忆缺陷被逆转。
