修补心脏：阻止dyrk1a可能导致更好的心脏病发作结果

弗吉尼亚大学医学院科学家已经确定了一种潜在的方法来改善心脏病发作后心脏功能，并且可能涉及从通常用作民间医学的植物中提取的药物。

由马修·J·沃尔夫（Matthew J. Wolf）博士领导的研究人员发现，心脏病发作后阻止特定酶有助于修复实验室小鼠中器官的损害。研究小组通过使用一种称为Harmine的药物来做到这一点，该药物在某些植物中发现，包括叙利亚rue，长期以来一直用于药用和仪式目的。

这并不是说人们应该在心脏病发作后受到伤害。需要更多的研究。但是研究人员认为，阻止酶的基本方法为改善患者结局提供了有希望的途径。

UVA Health的心血管遗传学计划的联合导演沃尔夫说：“我们的发现表明，调查控制正常心脏增长的信号可能会导致新的治疗靶标，以解锁心脏再生。”“我们希望我们的研究能够确定新的辅助药物，这些药物可以在某人有一个时可以添加到标准护理中心脏病发作。我们的目标是帮助改善心脏功能并减少发展的机会心脏衰竭。”

消除心脏病发作的伤害

新发现源于促使人体替换负责导致心脏收缩的受损细胞的努力。在成年人中，人体很少取代这些专门的细胞，称为心肌细胞。因此，科学家一直在寻求提升天然“制动器”的方法，以防止我们的身体制造更多的“制动器”。

UVA研究人员试图通过阻止重要的酶或“激酶”来做到这一点。他们采取了两种方法：一方面，他们关闭了负责生产该酶的基因活性。另一方面，他们给了实验室小鼠药物harmine，抑制酶的功能。

两种方法都有所需的结果，刺激了心肌细胞的产生，并改善了心脏左心室的功能。这表明医生可能能够以harmine或其他方式瞄准Dyrk1a，以改善心脏病发作后患者的结局。（研究人员指出，Harmine可能会对多个器官产生影响，如果给出的时间太长，可能会通过促进不受控制的细胞生长。因此，科学家建议对抑制dyrk1a的替代方案进行其他研究。）

“受伤后增强成人心肌细胞循环是一种有吸引力的策略心肌梗塞，“沃尔夫说。”因此，当心肌细胞停止分裂时，我们在正常心脏发育过程中分析了基因。该方法导致了以下假设：DYRK1A激酶可能是控制心肌循环和心脏再生的潜在信号。然后我们使用了精致的转基因小鼠我们以前创建了为循环心肌细胞标记。我们观察到，DYRK1A的抑制剂Harmine增加了心肌梗死后心肌循环和改善的心脏功能[心脏病发作]。

接下来，科学家创建了小鼠以从心肌细胞中去除dyRK1a。他们发现细胞增加了关键基因的表达，并改善了损伤后心脏功能。

UVA心脏病学和罗伯特·M·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心的沃尔夫（Wolf）说：“我们的研究将导致增强心血管疾病治疗的新方法感到兴奋。”

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