在抑郁中使用氯胺酮找到一个未被发现的途径

全球有2.8亿人患有抑郁症,救济来得不够快。单胺能的抗抑郁药物,包括选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)长达几周几个月生效,不超过三分之一的病人。诊断出患有难治性抑郁症患者,或者在眼前的危机,获得安全,有效,快速抗抑郁药能改善生活,减少自杀。

一个接受调查的可能性克他命可以改善抑郁,甚至在难治性患者。氯胺酮麻醉用于50多年,但它有严重的副作用,包括依赖、幻觉和妄想。因此,尽管临床前研究表明,单一剂量的氯胺酮可以对心理健康产生有益的长期影响,仅用于治疗抑郁症作为最后的手段。有很好的理由保持谨慎;除了副作用,克他命的方式改变大脑化学物质不是完全理解。如果大脑的生物机制,氯胺酮影响被发现,可以开发新药目标有益的抗抑郁效果。

近藤教授领导的研究显示氯胺酮治疗导致胰岛素样的增加生长因子1 (igf - 1),一个已知的抗抑郁药大脑分子。然而,他们不知道如果这是与之前发现的氯胺酮相关的抗抑郁药物分子脑源性neutrophic因子(BDNF)。然后他们证实igf - 1生产抗抑郁药物的效果表明,他们可以关掉它通过阻断igf - 1中和抗体。

证明他们可以关掉igf - 1后,研究人员随后一个单独的实验。之前有研究表明,氯胺酮增加脑源性神经营养因子,促进神经生长的蛋白质,所以研究者们想要检查是否igf - 1和BDNF在一起或分开。他们检测igf - 1和BDNF中和抗体是否阻止了其他蛋白质抗抑郁效果,他们没有,导致研究人员得出结论,igf - 1和BDNF工作通过自己的独立的途径。

这一发现表明,氯胺酮使用一个前所未知的途径产生抗抑郁药物的效果。研究人员推测,单一剂量的氯胺酮增加大脑中igf - 1水平,持续改变前额叶皮层神经,使它们增加稳定的连接数。氯胺酮和igf - 1之间的联系提供了一个全新的未来研究方向研究抗抑郁药这一目标直接igf - 1。

纸”,igf - 1释放的内侧前额叶皮质介导的快速和持续的氯胺酮的抗抑郁行为,“印刷转化精神病学。

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