孕期肥胖会增加后代罹患终生心血管疾病的风险

根据一项在老鼠身上进行的新研究，母亲肥胖会损害胎儿的心脏健康和功能。这项研究发表在生理学杂志研究发现，母亲肥胖会导致胎儿心脏的分子变化，改变与营养代谢相关的基因表达，这大大增加了后代日后患心脏问题的风险。

这是第一个表明心脏是由胎儿时期接受的营养“编程”的研究。基因表达的变化改变了心脏正常代谢碳水化合物和脂肪的方式。它们使心脏的营养偏好进一步转向脂肪，远离糖。结果，肥胖雌性小鼠胎儿的心脏更大，体重更重，心脏壁更厚，并显示出炎症的迹象。这会损害心脏收缩和向全身泵血的效率。

来自美国科罗拉多大学的研究人员使用了一种小鼠模型这复制了肥胖女性的人类母亲生理和胎盘营养运输。雌性小鼠(n=31)被喂食高脂肪食物和含糖饮料，这相当于一个人定期摄入一个汉堡、薯条和一杯碳酸饮料(1500千卡)。女性老鼠一直吃这种饮食，直到他们肥胖，体重增加到原来体重的25%左右。50雌性老鼠被喂食控制饮食。

幼鼠(n=187)在子宫内以及在出生后3、6、9和24个月时使用成像技术，包括超声心动图和正电子发射断层扫描(PET)扫描。研究人员分析了后代的基因、蛋白质和线粒体。

子代心脏代谢的变化与性别密切相关。女性胎儿心脏中841个基因的表达发生了改变，男性心脏中764个基因的表达发生了改变男性胎儿但在两性中，通常只有不到10%的基因被改变。有趣的是，虽然都是男性和雌性后代肥胖母亲的心功能受损，性别之间的进展存在差异;男性的心脏功能从一开始就受损，而女性的心脏功能则随着年龄的增长而逐渐恶化。

在心血管健康和功能的持久损害方面的性别差异可能是由于雌激素。年轻女性体内较高水平的雌激素可以保护心血管健康，但随着女性年龄的增长，雌激素水平下降，这种保护作用就会减弱。性别差异的分子原因尚不清楚。

该研究的主要作者、美国科罗拉多大学的欧文·沃恩博士说:“我们的研究表明，母亲肥胖与下一代心脏代谢疾病之间存在一种机制。这很重要，因为肥胖在美国正在迅速增加人口影响了近三分之一的育龄妇女。通过提高我们对相关机制的理解，这项研究为在早期生活中用于预防晚年心脏代谢疾病的治疗铺平了道路，这些疾病对卫生服务来说是昂贵的，并影响许多人的生活质量。例如，我们可以根据母亲或孩子的情况，为他们提供更有针对性的营养建议身体质量指数或者性，或者开发针对胎儿心脏代谢的新药。”

与人类相比，老鼠怀孕时间更短，后代更多，饮食也不同，因此需要在人类志愿者中进行进一步研究，以推断这些发现对女性健康的影响。功能丧失的研究也需要进行，以证明这种机制的联系母亲的肥胖以及后代的心脏功能，并精确定位起作用的分子。