世界第一项研究揭示了为什么COPD患者更容易感染COVID-19
来自百年研究所和悉尼科技大学的研究人员发表了第一项研究，显示为什么慢性阻塞性肺病(COPD)患者患严重COVID-19的风险更高。
研究结果发表在美国呼吸与重症监护医学杂志，可能会导致新的治疗干预措施的开发，以减少COPD患者的COVID-19感染。
慢性阻塞性肺病是一种肺部炎症性疾病，它会导致气道堵塞，使患者呼吸困难。它影响着全球约4亿人。COPD患者对COVID-19易感性增加仍有待充分了解。
在这项研究中，研究人员感染了来自COPD患者和患有SARS-CoV-2(导致COVID-19的病毒)的健康人群的分化气道细胞。
研究人员发现，COPD气道细胞对SARS-CoV-2的感染是正常气道细胞的24倍健康的细胞．
“我们检查了遗传信息该研究的主要作者、来自百年UTS炎症研究中心的马特·约翰森博士说。
“在SARS-CoV-2感染7天后，COPD患者气道细胞中的病毒载量与取自健康个体的细胞相比增加了24倍。”
值得注意的是，研究小组发现感染的COPD细胞的跨膜蛋白酶丝氨酸2 (TMPRSS2)和组织蛋白酶B (CTSB)水平升高。这两种酶都是SARS-CoV-2用来进入宿主细胞的酶。
“与健康人群相比，这两种酶在COPD患者中增加，更有利于SARS-CoV-2感染。简而言之，更容易和增加的细胞感染使COPD患者更有可能出现更严重的疾病结果，”约翰森博士说。
研究的其他结果显示了COPD患者易患严重COVID-19的其他原因。
COPD患者气道细胞中预防感染的关键抗病毒蛋白(干扰素)在很大程度上被钝化。这可能是导致慢性阻塞性肺病患者病毒产生增加的一个触发因素。
约翰森医生说感染慢性阻塞性肺病的病人气道细胞也有更高水平的亲炎性细胞因子这与更严重的COVID-19和COPD结果有关。
“COPD是一种炎症性疾病，与健康人群相比，患者在基线时炎症增加。SARS-CoV-2极有可能加剧现有的高炎症水平，导致更糟糕的结果，”他说。
研究人员进行了初步的实验室药物测试，以抑制TMPRSS2和CTSB酶，并针对高炎症水平，成功地大幅降低了COPD患者细胞中的SARS-CoV-2病毒水平，最终证实了研究结果。
该研究的资深作者、百周年UTS炎症中心主任Phil Hansbro教授说:“总的来说，这些发现使我们了解了COPD患者COVID-19易感性增加的机制。”
“我们认为，针对SARS-CoV-2感染中的相关酶和促炎反应的新药治疗方法，可能在降低COPD患者COVID-19的严重程度方面具有极好的治疗潜力。”
汉斯布罗教授说，这项研究至关重要，因为全球有数亿人受到慢性阻塞性肺病的影响，而且COVID-19可能还会存在很多年。
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