哪些细胞参与心脏修复以及它们如何相互交流

每年有30万人在德国遭受心脏病发作。在这种情况下，心肌不再提供足够的血液和氧气，而心肌组织的一部分死亡并变得疤痕。后果可能从大规模心脏不足到心力衰竭。与肝脏不同，成年人的心脏无法再生。但是，它能够启动维修过程。到目前为止，这些修复过程的发生方式尚不清楚。因此，仍然没有药物可以特别促进康复。

现在，由汉诺威医学院（MHH）心脏病学和管亡血管病学系的分子和转化心脏病学主管Kai Wollert博士领导的研究团队发现，哪些细胞参与了心脏修复以及它们如何相互交流。。研究人员发现了一种控制伤口愈合的新信使物质，从而揭示了一种新疗法的方法。该研究已发表在科学。

发现细胞通信的新机制

该研究的重点是受体套件。该蛋白质由各种细胞产生，包括造血干细胞在骨髓中。在这里，套件作为所谓的干细胞因子的结合位点起重要作用。该信使物质激活了试剂盒阳性干细胞，并使它们发育成血液的各种细胞。KIT阳性细胞也发现在心脏中。

“然而，这些不是长期怀疑的干细胞，而是血管细胞，”分子和转化心脏病学研究助理，研究助理，研究的第一作者Marc Reboll博士解释说。KIT阳性血管细胞确保在心脏病发作。但是，在心脏中几乎无法检测到套件激活所需的干细胞因子。研究人员现在已经解决了这一矛盾。他们在心脏中发现了一种新的信使物质，该物质也可以与试剂盒受体进行精确结合并在运动中设置修复过程：蛋白质归因于蛋白质样（Metrnl）。

metrnl刺激血管化并减少疤痕

“心脏病发作后，免疫系统与An反应炎症反应，”沃勒特（Wollert）教授解释说。“炎性细胞产生元元素，这刺激了试剂盒阳性的血管细胞形成新的血管。”

研究鼠标模型表明没有metrnl，心脏修复不再有效。相比之下，当小鼠用metrnl处理时，在梗塞区域形成了新血管。“这可以减轻疤痕并防止严重心脏衰竭”心脏病专家说。新发现的使者物质现在可能是专门支持心脏修复的药物的决定性基础。

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